Síndrome de cushing y enfermedad de cushing: ciencias clínicas

El síndrome de Cushing hace referencia a una combinación de características clínicas y síntomas que surgen como resultado de una exposición prolongada a niveles elevados de glucocorticoides en sangre. Según la causa subyacente, el síndrome de Cushing puede ser yatrógeno, que se produce por la administración exógena de glucocorticoides; independiente de ACTH, que es específico de la hipersecreción suprarrenal de cortisol; y dependiente de ACTH, que puede deberse a la secreción ectópica de ACTH por tumores no hipofisarios o a la secreción excesiva de ACTH hipofisaria.

Además, el síndrome de Cushing causado por la secreción excesiva de ACTH por un adenoma hipofisario se denomina enfermedad de Cushing.

Si su paciente se presenta con una preocupación principal que sugiere el síndrome de Cushing, el primer paso es obtener una historia centrada y el examen físico, así como laboratorios, incluyendo un panel metabólico básico o PMB.

Los niveles elevados de glucocorticoides en sangre afectan a casi todos los sistemas del organismo, por lo que su paciente tendrá diversas manifestaciones clínicas. Por ejemplo, los antecedentes suelen revelar síntomas del sistema nervioso central, como irritabilidad y estado de ánimo depresivo, así como afecciones metabólicas, como intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus. Además, los niveles elevados de glucocorticoides pueden suprimir la secreción de gonadotropinas, por lo que sus pacientes pueden referir síntomas relacionados con el aparato reproductor, como disminución de la libido y amenorrea.

El examen físico revela los efectos de los glucocorticoides en la redistribución de la grasa y hallazgos como obesidad central, facies lunar o cara redonda, y "joroba de búfalo", que se refiere a la acumulación de grasa en la nuca. Además, puede notar cambios en la piel, como piel fina, acné, hirsutismo, y estrías abdominales moradas y anchas.

A continuación, veamos a los resultados cardiovasculares. Normalmente, los riñones inactivan el cortisol convirtiéndolo en cortisona, que no puede unirse a los receptores mineralocorticoides y ejercer efectos cardiovasculares.

Pero en el síndrome de Cushing hay demasiado cortisol, por lo que los riñones son incapaces de inactivarlo todo de la sangre. Como resultado, el cortisol permanece activo y comienza a unirse a los receptores mineralocorticoides en los riñones, provocando posteriormente la recaptación de sodio y aumentando la excreción de potasio. En última instancia, esto conduce a hallazgos como presión arterial elevada y edema periférico.

A continuación, veamos qué ocurre con los músculos. Dado que los glucocorticoides estimulan la degradación de las proteínas, es posible que note atrofia muscular, especialmente en los glúteos y los músculos superiores de las piernas

Por último, en cuanto a los análisis, tenga en cuenta que su paciente está perdiendo potasio a través de los riñones, por lo que a menudo notará hipopotasemia. Además, su paciente podría presentar hiperglucemia debida a una intolerancia a la glucosa o a una diabetes mellitus no controlada.

Con estos hallazgos, debería sospechar un síndrome de Cushing, así que su siguiente paso es determinar la causa subyacente.

Primero, compruebe si hay un uso prolongado de glucocorticoides exógenos. Los glucocorticoides exógenos vienen en muchas formas, así que asegúrese de preguntar específicamente sobre todos los métodos de administración de glucocorticoides, por vía oral, inyección, inhalador o tópico, que se utilizan normalmente para tratar diversas condiciones inflamatorias

Si a su paciente se le han prescrito glucocorticoides exógenos para tratar una afección inflamatoria específica, puede diagnosticar clínicamente el síndrome de Cushing yatrógeno.

En este caso, el tratamiento consiste en reducir la dosis o, si es posible, disminuir gradualmente la medicación.

Por otro lado, si no se utilizan glucocorticoides exógenos, es necesario evaluar si los niveles de cortisol en sangre del paciente están realmente elevados antes de seguir adelante.

Para ello, puede obtener un cortisol salival a última hora de la noche, un nivel de cortisol libre urinario de 24 horas o una prueba de supresión de dexametasona nocturna a dosis bajas. Si los niveles de cortisol están por debajo, o dentro del rango de referencia, entonces su paciente no tiene síndrome de Cushing, por lo que debe considerar diagnósticos alternativos.

Sin embargo, si los niveles de cortisol superan el intervalo de referencia, se puede confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing. El siguiente paso es evaluar la causa subyacente obteniendo una prueba de nivel de hormona adrenocorticotrópica plasmática o ACTH.

Si el nivel plasmático de ACTH está por debajo del intervalo de referencia, diagnostique el síndrome de Cushing independiente de ACTH, que suele producirse debido a una secreción excesiva de cortisol por parte de las glándulas suprarrenales.

A continuación, obtenga una imagen de la glándula suprarrenal, como una TC o una RM. El diagnóstico por imagen suele revelar un tumor suprarrenal o una hiperplasia de la glándula suprarrenal. Con estos hallazgos, diagnostique la hipersecreción suprarrenal de cortisol como causa del síndrome de Cushing.

A continuación, unos tips clínicos: Entre las afecciones importantes asociadas a la hipersecreción de cortisol suprarrenal se incluyen el adenoma corticosuprarrenal y el carcinoma corticosuprarrenal, así como la hiperplasia suprarrenal macronodular.