Abordaje a la acidosis metabólica: ciencias clínicas

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Introduction 0:00–0:51

La acidosis metabólica se refiere a un aumento de la concentración de iones hidrógeno y una disminución de la concentración de bicarbonato en la sangre.
Esto puede hacer que el pH descienda por debajo de 7,35 y el valor de bicarbonato sérico por debajo de 22 mEq/l (22 mmol/l).
Como referencia, los bicarbonatos oscilan normalmente entre 22 y 27 mEq/l (22 y 27 mmol/l). La acidosis metabólica puede clasificarse como acidosis metabólica con brecha aniónica normal, que se produce en afecciones como la acidosis tubular renal, o acidosis metabólica con brecha aniónica elevada, que se observa en afecciones como la cetoacidosis.
Si un paciente se presenta con una preocupación principal que sugiere acidosis metabólica, primero realice una evaluación ABCDE para determinar si es inestable.

Unstable Patient 0:51–1:32

Si el paciente está inestable, estabilice sus vías respiratorias, su respiración y su circulación. A continuación, obtenga acceso intravenoso, monitorice continuamente los signos vitales y cardiacos del paciente y suminístrele oxígeno suplementario si es necesario.
Información clínica: Los casos graves pueden presentar náuseas, vómitos, letargo y taquipnea, y pueden necesitar tratamiento con hemodiálisis.

Stable Patient 1:32–3:26

Pasemos a los pacientes estables. En primer lugar, obtenga una historia y el examen físico dirigidos y solicite analítica, incluidos el análisis de gases en sangre arterial o GA, y el PMC.
Los pacientes pueden declarar diarrea y vómitos, o tener antecedentes de diabetes mellitus. El examen físico puede revelar signos de deshidratación, como sequedad de las mucosas orales y disminución de la turgencia de la piel, y puede haber un aumento de la frecuencia respiratoria, ya que el organismo intenta compensar la acidosis.
Si la gasometría arterial muestra un pH arterial inferior a 7,35 y la PCM muestra una disminución del bicarbonato sérico, normalmente por debajo de 22 mEq/l (22 mmol/l), se trata de acidosis metabólica.
Información clínica: En la acidosis metabólica, el organismo intenta compensar aumentando la frecuencia y la profundidad de la respiración, lo que elimina CO2 y disminuye la pCO2.
Para evaluar si la compensación es adecuada, utilice la fórmula de Winter: el rango de pCO2 esperado es igual a 1,5 veces el valor de bicarbonato, más 8, y más o menos 2.
Si la pCO2 medida se sitúa dentro de este rango calculado, la compensación respiratoria es adecuada. Por otro lado, si la pCO2 medida es superior a la calculada, puede haber acidosis metabólica y respiratoria al mismo tiempo.
Por último, si la pCO2 medida es inferior a la calculada, su paciente podría estar presentando acidosis metabólica y alcalosis respiratoria concurrentes.

Assess anion gap 3:26–5:04

Ahora que sabe que su paciente tiene acidosis metabólica, su siguiente paso es calcular la brecha aniónica. La brecha aniónica normal se debe a la diferencia entre aniones no medidos como el sulfato, el fosfato, la albúmina y los aniones orgánicos y cationes como el potasio, el magnesio y el calcio.
Por lo tanto, las fluctuaciones de estos aniones y cationes no medidos pueden influir en la brecha aniónica. Para calcularlo utilice esta fórmula: sodio sérico menos la suma del cloruro y el bicarbonato séricos.
Repasemos un rango normal de brecha aniónica. Una brecha aniónica normal oscila entre 4 y 12 mEq/l (4 y 12 mmol/l).
Si su paciente tiene una brecha aniónica normal, busque la causa específica. Para recordar las causas de la acidosis metabólica con brecha aniónica normal, utilice la nemotecnia HARDUPS.
H significa hiperalimentación, que es la administración de nutrientes por vía intravenosa, hipoadrenalismo e hipoaldosteronismo; A significa acetazolamida, R significa acidosis tubular renal, D significa diarrea, U significa ureterostomías, P significa estado posthipocápnico y, por último, S significa espironolactona, así como infusión salina.Repasemos primero las causas iatrogénicas, refiriéndonos a la hiperalimentación, la infusión salina y la acetazolamida.

Normal anion gap metabolic acidosis 5:04–7:34

En estos casos, los pacientes pueden tener antecedentes recientes de haber recibido nutrición parenteral total, o NPT, o infusión de un gran volumen de solución salina normal intravenosa Cuando se metabolizan los aminoácidos de la NPT, se liberan muchos iones de hidrógeno, lo que disminuye el pH.
Además, la solución salina en grandes cantidades puede diluir la concentración sérica de bicarbonato y alterar el equilibrio ácido-base del organismo debido al exceso de cloruro administrado en relación con el sodio.
Además, podrían informar de que toman medicamentos, como inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la acetazolamida, o diuréticos ahorradores de potasio, como la amilorida.
Si este es el caso, la acidosis metabólica de su paciente se debe a causas iatrogénicas. Pasamos a la acidosis tubular renal, que provoca una acidosis metabólica debida a una alteración de la secreción de hidrógeno, como en los tipos 1 y 4, o de la absorción de bicarbonato, como en el tipo 2.
Estos pacientes suelen referir debilidad muscular y, posiblemente, antecedentes de infecciones urinarias recurrentes y cálculos renales.
Su PMC puede mostrar BUN y creatinina ligeramente elevados. Con estos hallazgos, considere la acidosis tubular renal, y calcule la FGe.
Una FGe normal, es decir, superior a 60 mililitros por minuto, confirma su diagnóstico de acidosis tubular renal. La siguiente es la pérdida gastrointestinal de bicarbonato a través de la diarrea.
Los pacientes suelen referir diarrea profusa, mientras que el examen físico puede mostrar signos de deshidratación, como sequedad de las mucosas o disminución de la turgencia cutánea.
Además, el PMC revela una disminución de los valores de sodio y potasio. Si observa estos hallazgos, la acidosis metabólica del paciente se debe a la pérdida digestiva de bicarbonato.

Elevated anion gap metabolic acidosis 7:34–15:33

Vamos a repasar un rango elevado de brecha aniónica. Empecemos por la toxicidad del metanol y el etilenglicol.
Volvamos ahora a la brecha aniónica, y echemos un vistazo a los individuos con una brecha aniónica de más de 12 mEq/l (12 mmol/l).
En este caso, su paciente tiene una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. Para recordar las causas, utiliza la nemotecnia GOLD MARK.
G significa glicoles, O significa oxoprolina, L significa L-lactato, D significa D-lactato, M significa metanol, A significa ácido acetilsalicílico, R significa insuficiencia renal y, por último, K significa cetoacidosis.
Estos pacientes suelen presentar antecedentes de ingestión de alcohol tóxico procedente de agentes domésticos como el anticongelante o el líquido limpiaparabrisas.
Además, pueden presentar una ceguera de nueva aparición que suele acompañar a la toxicidad por metanol, y el examen físico puede mostrar un estado mental alterado.
Con estos hallazgos, considere la toxicidad del metanol o del etilenglicol. Para confirmarlo, obtenga los valores séricos de metanol y etilenglicol.
Si el valor de metanol es elevado, diagnostique toxicidad por metanol. Sin embargo, si el valor de etilenglicol es elevado, diagnostique toxicidad por etilenglicol.
Dato de alto rendimiento: La toxicidad del metanol desencadena acidosis metabólica a través de su conversión en ácido fórmico, que a su vez inhibe la función mitocondrial, dando lugar a la acumulación de ácido láctico.
Un proceso casi similar ocurre con la toxicidad del etilenglicol. Una vez convertido en sus metabolitos, el ácido glicólico y el ácido oxálico, causa depresión del sistema nervioso central e insuficiencia renal, lo que en última instancia provoca acidosis metabólica.
Lo siguiente es la acidosis láctica. Estos pacientes suelen tener antecedentes de shock reciente.
La exploración física puede revelar signos de mala perfusión tisular, como presión arterial baja, aumento de la frecuencia cardiaca, extremidades frías y tiempo de relleno capilar prolongado.
Con estos hallazgos, considere la acidosis láctica. Para confirmarlo, pida un análisis de ácido láctico en suero, y si está elevado, puede diagnosticar acidosis láctica.
La sobredosis de isoniazida puede inhibir la conversión de lactato en piruvato en el hígado, lo que provoca la acumulación de lactato.
Los pacientes suelen presentar náuseas y vómitos de inicio agudo y antecedentes de tuberculosis tratada con isoniazida. El examen físico puede mostrar un estado mental alterado.
Si ve esto, piense en toxicidad por isoniazida. Otra causa de la acumulación de lactato es la toxicidad por hierro, que puede provocar una disfunción mitocondrial al interferir en el ciclo de Krebs, lo que termina con la muerte celular y la acumulación de lactato.
Estos pacientes suelen referir una ingesta excesiva de hierro, generalmente en forma de suplementos, y pueden presentar dolor abdominal, vómitos y fiebre.
En casos graves, puede haber hematemesis o hematoquecia. El examen físico revela una temperatura corporal elevada y presión arterial baja.
Con estos hallazgos, considere la toxicidad del hierro. Para confirmarlo, pida el valor de hierro en suero.
Si es elevado, diagnostique toxicidad por hierro. Dato de alto rendimiento: El síndrome del intestino corto también puede provocar una acumulación de lactato.
Como los azúcares no se absorben completamente, las bacterias intestinales los convierten en D-lactato, que puede acumularse y provocar acidosis.
La siguiente es la toxicidad por salicilatos. Los pacientes suelen referir la ingestión de medicamentos que contienen salicilatos, como el ácido acetilsalicílico.
El examen físico revela un aumento de la frecuencia respiratoria y de la profundidad de la respiración, y una presión arterial baja.
Con estos hallazgos, considere toxicidad por salicilato y pida un salicilato en suero. Si está elevado, es toxicidad por salicilato.
Dato de alto rendimiento: La toxicidad por salicilatos puede causar tanto alcalosis respiratoria como acidosis metabólica.
Los salicilatos estimulan directamente la médula, lo que provoca hiperventilación y la consiguiente alcalosis respiratoria.
A medida que se metabolizan los salicilatos, se acumulan cetoácidos y ácido láctico, lo que provoca acidosis metabólica.
Cuando estos mecanismos se combinan, pueden dar lugar a un pH arterial normal. Bien, consideremos la enfermedad renal grave.
Estos pacientes suelen presentar disminución de la diuresis, náuseas, vómitos y fatiga. También pueden tener antecedentes conocidos de enfermedad renal.
El examen físico puede revelar presión arterial elevada y edema periférico. A continuación, el PMC suele revelar valores elevados de BUN, creatinina y potasio.
Con estos hallazgos, considere enfermedad renal. Para confirmarlo, calcule la FGe.
Si es inferior a 30 mililitros por minuto, se puede diagnosticar una enfermedad renal grave. Información clínica: Cuando el FGe es de 30 a 59 ml/min, el paciente tiene una enfermedad renal moderada.
A diferencia de la enfermedad renal grave, en la que los riñones son incapaces de excretar la acumulación excesiva de ácido, en la enfermedad renal moderada suele haber una excreción adecuada de ácido, por lo que la brecha aniónica se mantiene dentro del intervalo normal.
Es hora de pasar a la cetoacidosis. Los pacientes suelen referir pérdida de peso involuntaria, dolor abdominal y vómitos.
También pueden tener antecedentes de diabetes mellitus con mal cumplimiento terapéutico a la insulina, ayuno prolongado o consumo excesivo de alcohol.
El examen físico puede revelar signos de deshidratación, como sequedad de las mucosas y disminución de la turgencia cutánea.

Review 15:33–16:15

También puede haber un olor afrutado en el aliento. Por último, preste atención a la respiración Kussmaul, que es un patrón respiratorio rápido y profundo, que refleja el intento del cuerpo de compensar el bajo pH arterial expulsando el exceso de CO2.
Con estos hallazgos, considere cetoacidosis. Para confirmarlo, pida análisis que incluyan cetonas séricas y un análisis de orina.
Si las cetonas séricas están elevadas y el análisis de orina revela cetonuria, se puede diagnosticar cetoacidosis. Como breve resumen...
La acidosis metabólica se refiere al aumento de la concentración de iones hidrógeno con disminución de la concentración de bicarbonato en la sangre.
El diagnóstico se confirma cuando el pH arterial es inferior a 7,35 y el valor de bicarbonato es inferior a 22 mEq/l (22 mmol/l).
Las causas de la acidosis metabólica con brecha aniónica normal pueden recordarse con la nemotecnia HARDUPS, mientras que GOLD MARK es una buena nemotecnia para recordar las causas de la acidosis metabólica con brecha aniónica elevada.
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