Abordaje a la alcalosis metabólica: ciencias clínicas

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Introduction0:00–0:36

La alcalosis metabólica se refiere a un aumento de la concentración sérica de bicarbonato, ya sea debido a la pérdida de iones de hidrógeno del organismo o a la ganancia del propio bicarbonato.
Esto puede hacer que el pH arterial se eleve por encima de 7,45 y el bicarbonato sérico por encima de 27 mEq/l (27 mmol/l).
Como dato de referencia, el bicarbonato varía normalmente entre 22 y 27 mEq/l (22 y 27 mmol/l). Las causas más comunes son los vómitos prolongados, la hipovolemia, el uso de diuréticos y la hipopotasemia.
Si un paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere alcalosis metabólica, primero realice una evaluación ABCDE para determinar si está estable o inestable.

Unstable Patient0:36–1:18

Si está inestable, estabilice las vías respiratorias, la respiración y la circulación, obtenga un acceso intravenoso y monitorice continuamente las constantes vitales del paciente.
Por último, proporcione oxígeno suplementario, si es necesario. Información clínica: Los pacientes con alcalosis metabólica grave, es decir, pH superior a 7,6, a veces requieren una corrección urgente del pH sanguíneo con hemodiálisis, especialmente si hay sobrecarga de volumen o disfunción renal.

Stable Patient1:18–3:17

Pasemos a los pacientes estables. Después de la evaluación ABCDE, obtenga una historia clínica y un examen físico dirigidos, y solicite análisis de laboratorio, incluido un análisis de gases en sangre arterial o GA, y un PMC.
La anamnesis puede revelar vómitos o uso de diuréticos de asa o tiazídicos. La alcalosis aumenta la unión proteica del calcio ionizado, por lo que pueden aparecer cefaleas, letargo, excitabilidad neuromuscular, delirio, tetania y convulsiones.
Además, la alcalemia reduce el umbral de los síntomas anginosos y las arritmias. Por último, si hay hipopotasemia, el paciente puede referir debilidad.
El examen físico puede mostrar signos de deshidratación, como sequedad de las mucosas y disminución de la turgencia de la piel.
En cuanto a las analíticas, la GA suele mostrar un pH arterial superior a 7,45, mientras que el PMC revela un bicarbonato sérico elevado, a menudo superior a 27 mEq/l (22 y 27 mmol/l).
Si observa estos hallazgos en la historia clínica, los exámenes físicos y los análisis de laboratorio, eso es alcalosis metabólica.
Información clínica: En ocasiones, la alcalosis metabólica puede coexistir con otros trastornos ácido-base, lo que dificulta su identificación.
Para averiguarlo, hay que comprobar la presión parcial de dióxido de carbono o pCO2 en la gasometría arterial. Si la pCO2 está por encima del rango de referencia, puede deberse a una compensación respiratoria, o puede significar que se están produciendo al mismo tiempo alcalosis metabólica y acidosis respiratoria.
Hay que tener en cuenta que, en la acidosis metabólica crónica, la pCO2 debe aumentar unos 0,7 kPa (5 mmHg) por cada 10 mEq/l (10 mmol/l) de aumento de bicarbonatos.
Por otra parte, si la pCO2 está por debajo del intervalo de referencia, la alcalosis metabólica podría estar asociada a una alcalosis respiratoria coexistente.

Exogenous causes3:17–5:02

Ahora que ha diagnosticado la alcalosis metabólica, evaluemos las causas exógenas. El primero es el síndrome de leche y alcalinos.
El síndrome de leche y alcalinos se caracteriza por hipercalcemia, insuficiencia renal y alcalosis metabólica. La hipercalcemia suele ser consecuencia de la ingestión de cantidades excesivas de calcio, ya sea en forma de suplementos o de antiácidos a base de calcio.
Si no se trata, la hipercalcemia puede causar insuficiencia renal, en la que se deteriora la capacidad del riñón para excretar bicarbonato.
En consecuencia, aumentan los valores séricos de bicarbonato, lo que provoca alcalosis metabólica. Los pacientes suelen tener antecedentes de suplementación excesiva de calcio o de uso de antiácidos absorbibles, como carbonato cálcico o bicarbonato sódico.
El PMC suele mostrar valores elevados de calcio sérico, BUN y creatinina. Si observa estos hallazgos, diagnostique el síndrome de leche y alcalinos.
Después, está la administración de bicarbonato. Estos pacientes presentan una historia reciente de infusión de fluidos alcalinos en gran volumen, como bicarbonato sódico i.v., normalmente para tratar la acidosis.
En este caso, la administración de bicarbonato es la causa de la alcalosis metabólica. Información clínica: En pacientes con una función renal normal, la ingestión o administración de alcalinos sólo produce una alcalosis metabólica transitoria.
Los riñones que funcionan normalmente aumentarán rápidamente la excreción de bicarbonato para restablecer el equilibrio del pH.

Endogenous causes5:02–5:34

Sin embargo, en pacientes con disfunción renal, la eliminación efectiva del exceso de bicarbonato se ve comprometida, lo que conduce a una alcalosis sostenida.
En cuanto a las causas endógenas... si no hay causas exógenas de alcalosis metabólica, considere las causas endógenas, y obtenga una prueba de cloruro en orina.
Si el cloruro en orina es de 20 mEq/l (20 mmol/l) o menos, significa que hay una reabsorción renal significativa de cloruro, por lo que su paciente tiene alcalosis metabólica que responde al cloruro.

Chloride-responsive metabolic alkalosis5:34–7:54

Esto suele ocurrir en enfermedades como la alcalosis gástrica, la fibrosis quística y el abuso de laxantes. Repasemos la alcalosis metabólica que responde al cloruro.
Empecemos por la alcalosis gástrica, también conocida como alcalosis por contracción. Durante el vómito o la succión nasogástrica, el cloruro de hidrógeno se pierde en forma de ácido gástrico, por lo que llega menos ácido al duodeno, donde el cloruro de hidrógeno es necesario para contrarrestar las secreciones pancreáticas y duodenales de bicarbonatos.
Si el ácido es insuficiente, se absorbe un exceso de bicarbonato en el torrente sanguíneo, lo que contribuye a la alcalosis metabólica.
Los pacientes con alcalosis gástrica suelen presentar antecedentes de vómitos o succión nasogástrica prolongada. El examen físico puede revelar signos de hipovolemia, como aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la presión arterial y sequedad de mucosas.
Con estos hallazgos, diagnostique alcalosis gástrica. La siguiente es la fibrosis quística, en la que se pierden cantidades excesivas de cloruro sódico y agua a través del sudor, lo que provoca una contracción del volumen extracelular.
Esto activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, o SRAA, lo que va seguido de un aumento de los valores de angiotensina II y aldosterona.
El aumento de los valores de aldosterona hace que los riñones segreguen más iones de potasio e hidrógeno al tiempo que reabsorben más bicarbonato, lo que acaba provocando una alcalosis metabólica.
El paciente suele referir antecedentes de infecciones respiratorias recurrentes, escaso aumento de peso y heces grasas, denominadas esteatorrea.
La exploración física suele revelar dedos en palillo de tambor y crepitaciones o sibilancias pulmonares. Con estos hallazgos, considere la fibrosis quística.
A continuación, pida una prueba de cloruro en sudor y, si está elevado, diagnostica fibrosis quística. Es hora de hablar del abuso de laxantes.
El historial podría revelar el uso de medicamentos laxantes y posiblemente un trastorno alimentario como la bulimia nerviosa.
Dado que algunos pacientes pueden no sentirse cómodos informando de esto en su historial, durante el examen físico busque signos de vómitos autoinducidos, como caries dentales y abrasiones en el dorso de las manos o los dedos.

Chloride-resistant metabolic alkalosis7:54–8:14

El PMC suele revelar una disminución de los valores séricos de potasio. Si ve estos resultados, piense en el abuso de laxantes.

Normotensive8:14–11:23

Volvamos al cloruro urinario y hablemos de situaciones en las que superan los 20 mEq/l (20 mmol/l). En este caso, diagnostique alcalosis metabólica resistente al cloro.
El siguiente paso es evaluar la tensión arterial del paciente para reducir las posibles causas. Si su paciente es normotenso y ha empezado a tomar diuréticos del asa o tiazídicos recientemente, su alcalosis metabólica resistente al cloro se debe al uso agudo de diuréticos.
Datos de alto rendimiento: El abuso de laxantes provoca una pérdida de potasio a través de las heces, lo que en última instancia conduce a la hipopotasemia.
A nivel celular, la hipopotasemia desencadena una salida de iones de potasio fuera de las células y una entrada de iones de hidrógeno en las mismas.
Esto reduce la concentración global de iones hidrógeno en relación con el valor de bicarbonato en la sangre, lo que acaba provocando una alcalosis metabólica.
Sin embargo, si el abuso de laxantes induce una diarrea grave durante un período prolongado, se producirá también una pérdida excesiva de iones de bicarbonato y se transformará en acidosis metabólica.
Ahora bien, los diuréticos de asa y los tiazídicos actúan de forma similar, aumentando la pérdida urinaria de iones de potasio e hidrógeno, en relación con el valor sérico de bicarbonato, lo que provoca una alcalosis metabólica.
Por eso, el potasio urinario puede ayudarle a diferenciar entre ambos. Si es inferior a 30 mEq/día (30 mmol/día), se trata de hipopotasemia o consumo excesivo de laxantes.
Por otro lado, si son más de 30 miliequivalentes al día en un paciente sin hipertensión, probablemente se trate de un abuso de diuréticos, o del síndrome de Bartter o Gitelman.
Información clínica: Los diuréticos del asa y los tiazídicos provocan alcalosis metabólica resistente al cloro sólo cuando se toman de forma aguda.
Si cualquiera de los dos fármacos se toma de forma crónica, el cloruro urinario acabará disminuyendo entre dosis, lo que provocará una alcalosis metabólica que responde al cloruro.
Pasemos a los síndromes de Bartter y de Gitelman, que son enfermedades autosómicas recesivas asociadas a una reabsorción defectuosa de iones de sodio, iones de cloruro y agua por los riñones.
Esto conduce a una disminución del volumen de líquido extracelular, activando el SRAA. El resultado será la pérdida de iones de potasio e hidrógeno, y la reabsorción de más iones de bicarbonato, terminando en alcalosis metabólica.
Estos pacientes presentan poliuria y polidipsia, calambres abdominales y, posiblemente, debilidad muscular. Puede haber antecedentes personales o familiares de diarrea crónica.
En el PMC hay disminución del potasio sérico. Con estos hallazgos, considere condiciones genéticas como el síndrome de Bartter o de Gitelman.
Para distinguir entre los dos, pida pruebas genéticas. Si los resultados muestran mutación del gen SLC12A1, diagnostique un síndrome de Bartter.
Por otro lado, si las pruebas genéticas revelan una mutación del gen SLC12A3, se trata del síndrome de Gitelman. Información clínica: Los niños con síndrome de Bartter suelen presentar un aumento de la excreción urinaria de calcio con un valor normal de magnesio sérico, mientras que los niños con síndrome de Gitelman suelen presentar una excreción urinaria de calcio baja y un valor bajo de magnesio sérico.

Hypertensive11:23–11:31

High plasma renin activity11:31–12:51

Centrémonos ahora en los pacientes hipertensos. En este caso, el siguiente paso es comprobar la actividad de la renina plasmática.
Si la actividad de renina plasmática es elevada, considere la posibilidad de un tumor secretor de renina. Para confirmarlo, solicite una ecografía abdominal o una TC.
Si muestra un tumor renal, usted tiene su diagnóstico de tumor secretor de renina. Por otro lado, si no hay tumor renal, considere la estenosis de la arteria renal.
En esta afección, el compromiso del flujo sanguíneo a los riñones puede activar el SRAA, provocando el aumento de los valores de angiotensina II y aldosterona.
La aldosterona estimula la secreción de más iones potasio e hidrógeno, al tiempo que aumenta la reabsorción de bicarbonato, lo que acaba provocando una alcalosis metabólica.
Para confirmar el diagnóstico, solicite una ecografía Doppler color. Si detecta un flujo sanguíneo turbulento en la arteria renal, diagnostique estenosis de la arteria renal.
Ahora bien, si la actividad de la renina plasmática es baja, debe comprobar el valor de la aldosterona plasmática de su paciente.
Si también es bajo, considere el síndrome de Cushing como diagnóstico. Para confirmarlo, obtenga un cortisol salival nocturno, un valor de cortisol libre en orina de 24 horas o una prueba de supresión nocturna con dosis bajas de dexametasona.

Low plasma renin activity12:51–13:30

El valor de cortisol por encima del rango de referencia confirma el diagnóstico de síndrome de Cushing. Dato de alto rendimiento: En el síndrome de Cushing, el exceso de cortisol puede imitar el efecto de la aldosterona al unirse a los receptores mineralocorticoides del riñón.
Esto dará lugar a hipopotasemia, que finalmente conduce a alcalosis metabólica. Por último, si el valor de aldosterona plasmática es elevado, considere el hiperaldosteronismo como la causa de la alcalosis metabólica.

Review13:30–13:57

A continuación, realice una TC abdominal y, si muestra una masa suprarrenal, diagnostique hiperaldosteronismo primario como causa de la alcalosis metabólica.
Resumen rápido: la alcalosis metabólica se refiere a un aumento de la concentración sérica de bicarbonato, ya sea debido a la pérdida de iones de hidrógeno del cuerpo o a la ganancia de bicarbonato en sí.
El diagnóstico se confirma cuando el pH arterial supera 7,45 y los bicarbonatos están por encima de 27 mEq/l (27 mmol/l).
Las causas de la alcalosis metabólica pueden ser exógenas o endógenas, que a su vez pueden dividirse en alcalosis metabólica que responde al cloro o que es resistente al cloro.