Abordaje a la alcalosis metabólica: ciencias clínicas

La alcalosis metabólica se refiere a un aumento de la concentración sérica de bicarbonato, ya sea debido a la pérdida de iones de hidrógeno del organismo o a la ganancia del propio bicarbonato. Esto puede hacer que el pH arterial se eleve por encima de 7,45 y el bicarbonato sérico por encima de 27 mEq/l (27 mmol/l). Como dato de referencia, el bicarbonato varía normalmente entre 22 y 27 mEq/l (22 y 27 mmol/l). Las causas más comunes son los vómitos prolongados, la hipovolemia, el uso de diuréticos y la hipopotasemia.

Si un paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere alcalosis metabólica, primero realice una evaluación ABCDE para determinar si está estable o inestable. Si está inestable, estabilice las vías respiratorias, la respiración y la circulación, obtenga un acceso intravenoso y monitorice continuamente las constantes vitales del paciente. Por último, proporcione oxígeno suplementario, si es necesario.

Información clínica: Los pacientes con alcalosis metabólica grave, es decir, pH superior a 7,6, a veces requieren una corrección urgente del pH sanguíneo con hemodiálisis, especialmente si hay sobrecarga de volumen o disfunción renal.

Pasemos a los pacientes estables. Después de la evaluación ABCDE, obtenga una historia clínica y un examen físico dirigidos, y solicite análisis de laboratorio, incluido un análisis de gases en sangre arterial o GA, y un PMC. La anamnesis puede revelar vómitos o uso de diuréticos de asa o tiazídicos. La alcalosis aumenta la unión proteica del calcio ionizado, por lo que pueden aparecer cefaleas, letargo, excitabilidad neuromuscular, delirio, tetania y convulsiones. Además, la alcalemia reduce el umbral de los síntomas anginosos y las arritmias. Por último, si hay hipopotasemia, el paciente puede referir debilidad.

El examen físico puede mostrar signos de deshidratación, como sequedad de las mucosas y disminución de la turgencia de la piel. En cuanto a las analíticas, la GA suele mostrar un pH arterial superior a 7,45, mientras que el PMC revela un bicarbonato sérico elevado, a menudo superior a 27 mEq/l (22 y 27 mmol/l). Si observa estos hallazgos en la historia clínica, los exámenes físicos y los análisis de laboratorio, eso es alcalosis metabólica.

Información clínica: En ocasiones, la alcalosis metabólica puede coexistir con otros trastornos ácido-base, lo que dificulta su identificación. Para averiguarlo, hay que comprobar la presión parcial de dióxido de carbono o pCO2 en la gasometría arterial. Si la pCO2 está por encima del rango de referencia, puede deberse a una compensación respiratoria, o puede significar que se están produciendo al mismo tiempo alcalosis metabólica y acidosis respiratoria.

Hay que tener en cuenta que, en la acidosis metabólica crónica, la pCO2 debe aumentar unos 0,7 kPa (5 mmHg) por cada 10 mEq/l (10 mmol/l) de aumento de bicarbonatos. Por otra parte, si la pCO2 está por debajo del intervalo de referencia, la alcalosis metabólica podría estar asociada a una alcalosis respiratoria coexistente.

Ahora que ha diagnosticado la alcalosis metabólica, evaluemos las causas exógenas. El primero es el síndrome de leche y alcalinos. El síndrome de leche y alcalinos se caracteriza por hipercalcemia, insuficiencia renal y alcalosis metabólica. La hipercalcemia suele ser consecuencia de la ingestión de cantidades excesivas de calcio, ya sea en forma de suplementos o de antiácidos a base de calcio. Si no se trata, la hipercalcemia puede causar insuficiencia renal, en la que se deteriora la capacidad del riñón para excretar bicarbonato. En consecuencia, aumentan los valores séricos de bicarbonato, lo que provoca alcalosis metabólica.

Los pacientes suelen tener antecedentes de suplementación excesiva de calcio o de uso de antiácidos absorbibles, como carbonato cálcico o bicarbonato sódico. El PMC suele mostrar valores elevados de calcio sérico, BUN y creatinina. Si observa estos hallazgos, diagnostique el síndrome de leche y alcalinos.

Después, está la administración de bicarbonato. Estos pacientes presentan una historia reciente de infusión de fluidos alcalinos en gran volumen, como bicarbonato sódico i.v., normalmente para tratar la acidosis. En este caso, la administración de bicarbonato es la causa de la alcalosis metabólica.

Información clínica: En pacientes con una función renal normal, la ingestión o administración de alcalinos sólo produce una alcalosis metabólica transitoria. Los riñones que funcionan normalmente aumentarán rápidamente la excreción de bicarbonato para restablecer el equilibrio del pH. Sin embargo, en pacientes con disfunción renal, la eliminación efectiva del exceso de bicarbonato se ve comprometida, lo que conduce a una alcalosis sostenida.

En cuanto a las causas endógenas... si no hay causas exógenas de alcalosis metabólica, considere las causas endógenas, y obtenga una prueba de cloruro en orina. Si el cloruro en orina es de 20 mEq/l (20 mmol/l) o menos, significa que hay una reabsorción renal significativa de cloruro, por lo que su paciente tiene alcalosis metabólica que responde al cloruro. Esto suele ocurrir en enfermedades como la alcalosis gástrica, la fibrosis quística y el abuso de laxantes.

Repasemos la alcalosis metabólica que responde al cloruro. Empecemos por la alcalosis gástrica, también conocida como alcalosis por contracción. Durante el vómito o la succión nasogástrica, el cloruro de hidrógeno se pierde en forma de ácido gástrico, por lo que llega menos ácido al duodeno, donde el cloruro de hidrógeno es necesario para contrarrestar las secreciones pancreáticas y duodenales de bicarbonatos. Si el ácido es insuficiente, se absorbe un exceso de bicarbonato en el torrente sanguíneo, lo que contribuye a la alcalosis metabólica.

Los pacientes con alcalosis gástrica suelen presentar antecedentes de vómitos o succión nasogástrica prolongada. El examen físico puede revelar signos de hipovolemia, como aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la presión arterial y sequedad de mucosas. Con estos hallazgos, diagnostique alcalosis gástrica.

La siguiente es la fibrosis quística, en la que se pierden cantidades excesivas de cloruro sódico y agua a través del sudor, lo que provoca una contracción del volumen extracelular. Esto activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, o SRAA, lo que va seguido de un aumento de los valores de angiotensina II y aldosterona. El aumento de los valores de aldosterona hace que los riñones segreguen más iones de potasio e hidrógeno al tiempo que reabsorben más bicarbonato, lo que acaba provocando una alcalosis metabólica.

El paciente suele referir antecedentes de infecciones respiratorias recurrentes, escaso aumento de peso y heces grasas, denominadas esteatorrea. La exploración física suele revelar dedos en palillo de tambor y crepitaciones o sibilancias pulmonares. Con estos hallazgos, considere la fibrosis quística. A continuación, pida una prueba de cloruro en sudor y, si está elevado, diagnostica fibrosis quística.

Es hora de hablar del abuso de laxantes. El historial podría revelar el uso de medicamentos laxantes y posiblemente un trastorno alimentario como la bulimia nerviosa. Dado que algunos pacientes pueden no sentirse cómodos informando de esto en su historial, durante el examen físico busque signos de vómitos autoinducidos, como caries dentales y abrasiones en el dorso de las manos o los dedos. El PMC suele revelar una disminución de los valores séricos de potasio. Si ve estos resultados, piense en el abuso de laxantes.