Abordaje de la hipernatremia: ciencias clínicas

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Introduction 0:00–0:35

La hipernatremia es un desequilibrio electrolítico que se produce cuando la concentración sérica de sodio supera 145 mEq/l (145 mmol/l).
Suele ser consecuencia de un aumento de la pérdida de agua o de una disminución de su ingesta, pero en raras ocasiones puede estar causada por una carga excesiva de sal.
Ahora bien, en función del estado de volumen, la hipernatremia puede clasificarse en hipernatremia hipovolémica, euvolémica e hipervolémica Si un paciente pediátrico se presenta con un motivo de consulta sugestivo de hipernatremia, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si está inestable o estable.

Unstable Patient 0:35–2:03

Si está inestable, estabilice las vías respiratorias, la respiración y la circulación; obtenga acceso i.v. y considere la posibilidad de administrar líquidos i.v.
al paciente. A continuación, someta al paciente a una monitorización continua de las constantes vitales, que incluya tensión arterial, frecuencia cardiaca y pulsioximetría.
Por último, asegúrese de controlar la diuresis del paciente. Información clínica para recordar: La hipernatremia aguda se desarrolla en menos de 48 horas, con síntomas que van desde leves, como náuseas, a graves alteraciones neurológicas, como convulsiones y coma.
Por otro lado, la hipernatremia crónica se presenta sin síntomas o con síntomas leves. Esto se debe a que, en la hipernatremia crónica, hay tiempo suficiente para que el organismo se adapte a los cambios electrolíticos, lo que hace que los síntomas neurológicos sean menos probables.
Por último, hay que tener cuidado al tratar la hipernatremia, ya que una corrección agresiva de los niveles séricos de sodio y una reanimación con fluidos agresiva pueden provocar fluctuaciones rápidas de la osmolalidad sérica y el consiguiente edema cerebral.

Stable Patient 2:03–3:04

Volvamos a la evaluación ABCDE y miremos a los pacientes estables. En este caso, obtenga una historia clínica y un examen físico dirigidos y solicite un panel metabólico básico.
La anamnesis puede revelar síntomas como debilidad muscular, aumento de la sed, poliuria y polidipsia. En casos extremos, el paciente puede incluso referir un historial de convulsiones.
A continuación, el examen físico puede revelar cambios en la tensión arterial. Además, si el paciente es hipervolémico, se puede encontrar una presión arterial elevada, y si es hipovolémico, se puede notar hipotensión ortostática.
Otros hallazgos importantes incluyen reflejos tendinosos profundos rápidos, así como sacudidas musculares breves y repentinas denominadas mioclonías.

Hypovolemic Hypernatremia 3:04–3:52

Por último, si los análisis revelan un nivel de sodio superior a 145 miliequivalentes por litro, se puede diagnosticar hipernatremia.
En primer lugar, centrémonos en los pacientes hipovolémicos. Una vez diagnosticada la hipernatremia, evalúe el estado de volumen del paciente.
Estos pacientes suelen presentar frecuencia cardiaca elevada, descenso ortostático de la presión arterial y signos de deshidratación como sequedad de las mucosas, disminución de la turgencia cutánea y pérdida de peso reciente.
Estos hallazgos son altamente sugestivos de hipernatremia hipovolémica, por lo que su siguiente paso es evaluar la diuresis y la osmolalidad urinaria del paciente.

Insensible fluid losses 3:52–4:16

Si la diuresis es baja y la osmolalidad de la orina es superior a 600 miliosmoles por kilogramo, debe evaluar al paciente para determinar si ingiere suficiente agua.
Si la ingesta de agua es normal, considere las pérdidas extrarrenales. Los pacientes con pérdidas insensibles de líquidos podrían tener quemaduras extensas, estar sudando en exceso o tener fiebre.

GI losses 4:16–4:47

Cualquiera de estos escenarios puede asociarse también a pérdidas insensibles de líquidos, deshidratación y posterior hipernatremia.
Por otro lado, en las pérdidas gastrointestinales, el historial suele revelar signos de infecciones gastrointestinales, como vómitos o diarrea.
En algunos casos, los pacientes pueden tener una succión nasogástrica en curso, mientras que otros pueden estar tomando altas dosis de catárticos osmóticos, como la lactulosa.

Inadequate water intake 4:47–5:15

Sea cual sea la causa subyacente, su paciente puede experimentar pérdidas gastrointestinales, lo que a la larga provoca deshidratación e hipernatremia.
Por último, repasemos la ingesta inadecuada de agua. Un ejemplo es la baja ingesta de líquidos, que puede ocurrir en pacientes con demencia grave.

Renal fluid losses 5:15–7:58

Sin embargo, algunos pacientes también pueden presentar alteraciones de los mecanismos de la sed, lo que es especialmente frecuente en las lesiones hipotalámicas.
Estas afecciones se asocian a una ingesta inadecuada de líquidos, la consiguiente deshidratación e hipernatremia. Ahora, volvamos atrás y echemos un vistazo a los pacientes que presentan una diuresis elevada y una osmolalidad urinaria de 600 miliosmoles por kilogramo o menos.
En este caso, considere las pérdidas renales de líquido como causa de hipernatremia. Por ejemplo, si la historia revela el uso de diuréticos para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares crónicas, como la hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva, la hipernatremia probablemente se deba al uso de diuréticos.
Por otro lado, si los antecedentes revelan diabetes mellitus; su paciente refiere poliuria, polifagia y polidipsia; y las analíticas muestran niveles elevados de glucosa, piense en una diabetes mellitus no controlada.
La glucosa y el manitol son solutos urinarios activos para la ósmosis y no reabsorbibles, y una vez filtrados en los riñones, estimulan la diuresis, reduciendo finalmente el volumen intravascular, lo que provoca hipernatremia.
Información clínica para recordar: En la hiperglucemia, se produce un desplazamiento osmótico del agua del espacio intracelular al extracelular, lo que diluye el suero y puede dar lugar a un valor de sodio en suero falsamente bajo en el laboratorio.
Sin embargo, con el tiempo, los riñones eliminan todo ese exceso de agua en el espacio extracelular, lo que conduce a la deshidratación y, finalmente, a la hipernatremia.
En este caso, hay que calcular el sodio corregido, que es igual al sodio sérico medido, más 1,6 veces la concentración de glucosa menos 100, dividido por 100.
Del mismo modo, la administración de manitol, que también es un soluto urinario osmótico-activo no reabsorbible que estimula la diuresis, puede provocar deshidratación e hipernatremia inducida por manitol.

Euvolemic hypernatremia 7:58–12:05

Además, si su paciente se ha sometido recientemente a una corrección quirúrgica de una uropatía obstructiva, existe una alta probabilidad de que la hipernatremia se haya producido como resultado de la diuresis postobstructiva.
Este tipo de hipernatremia suele producirse debido a la descompresión aguda de un uréter o vejiga obstruidos Por último, si su paciente tiene anemia falciforme, cistinosis o una lesión renal aguda reciente, la causa probable es una enfermedad renal.
Pasemos a los pacientes euvolémicos. En este caso, su paciente referirá poliuria y polidipsia, mientras que su examen físico revelará una frecuencia cardíaca normal sin una caída ortostática de la presión arterial.
Además, no habrá signos de deshidratación, lo que significa que tendrán las membranas mucosas húmedas, la turgencia de la piel normal y no habrá pérdida de peso.
Este espectro de hallazgos sugiere hipernatremia euvolémica, por lo que su siguiente paso es solicitar una osmolalidad urinaria y sérica, y medir la diuresis del paciente.
Una osmolalidad urinaria inferior a 800 miliosmoles por kilogramo, pero normalmente inferior a 300, una osmolalidad plasmática igual o superior a 300 miliosmoles por kilogramo y una diuresis superior a 50 mililitros por kilogramo en 24 horas sugieren una diabetes insípida.
La diabetes insípida puede ser central o nefrogénica. En el tipo central, la hipófisis no produce suficiente vasopresina, que normalmente aumenta la reabsorción de agua en los riñones.
En cambio, en el tipo nefrógeno, la hipófisis produce vasopresina, pero los riñones no responden. En ambos casos, el paciente pierde líquidos, pero también los compensa con una mayor ingesta.
Información clínica para recordar: Si sospecha diabetes insípida, pero la orina y la osmolalidad sérica de su paciente no cumplen los criterios diagnósticos, considere la realización de una prueba de privación de agua.
Tras limitar la ingesta de agua de su paciente, puede confirmar el diagnóstico si el sodio sérico aumenta pero la orina sigue estando excesivamente diluida a pesar de no haber disminuido la diuresis.
Tenga cuidado de no realizar esta prueba si el valor de sodio sérico de su paciente ya es elevado, ya que la privación de agua puede hacer que los valores de sodio aumenten aún más y exacerbar la hipernatremia preexistente Una vez diagnosticada la diabetes insípida, el siguiente paso es determinar el tipo mediante la realización de una prueba de provocación con desmopresina.
Para realizar esta prueba, administre a su paciente el análogo sintético de la vasopresina, desmopresina, y evalúe la osmolalidad de la orina al cabo de 1 hora.
Si la osmolalidad de la orina aumenta más del 50%, los riñones responden a la vasopresina con normalidad, lo que sugiere una deficiencia de vasopresina.
En este caso, hay que diagnosticar diabetes insípida central, que suele producirse en el contexto de un traumatismo craneal, un tumor craneal o afecciones infiltrativas como la sarcoidosis.
Sin embargo, si la osmolalidad de la orina aumenta un 50% o menos, los riñones no están respondiendo a la vasopresina, diagnostique una diabetes insípida nefrogénica.
Este tipo puede estar causado por medicamentos como el litio. También puede coexistir con trastornos electrolíticos como la hipercalcemia o la hipopotasemia.

Hypervolemic Hypernatremia 12:05–12:56

Información clínica: Normalmente, la hipófisis posterior escinde la prepro-vasopresina en vasopresina y copeptina, para liberarlas a la circulación.
Se podría intentar medir los valores de vasopresina en sangre del paciente para diferenciar la diabetes insípida central de la nefrogénica, pero la vasopresina se elimina rápidamente del plasma y es difícil de medir.
Por ello, es mejor medir la copeptina, ya que este péptido refleja la concentración de vasopresina. Los valores bajos de copeptina suelen apuntar hacia una diabetes insípida central, mientras que los valores altos de copeptina indican una diabetes insípida nefrogénica.

Excess salt load 12:56–13:29

Por último, repasemos los pacientes hipervolémicos. Estos pacientes suelen referir un reciente aumento de peso y dificultad respiratoria, mientras que su exploración física suele revelar presión arterial elevada, taquipnea y edema periférico.
Estos hallazgos son sugestivos de hipernatremia hipervolémica, por lo que su siguiente paso es obtener los valores de sodio y creatinina en orina, y calcular la FENa.

Primary aldosteronism 13:29–14:07

Para calcular el FENa, hay que dividir el producto del sodio urinario y la creatinina sérica por el producto de la creatinina urinaria y el sodio sérico.
A continuación, se multiplica el cociente por 100. Conocer el FENa ayuda a comprender el manejo del sodio a nivel de los riñones.
Si la FENa es del 2% o superior, considere la posibilidad de una ingestión o administración excesiva de sal. Por ejemplo, la administración intravenosa de solución salina hipertónica y la nutrición parenteral pueden provocar un exceso de carga salina y la consiguiente hipernatremia hipervolémica.

Review 14:07–14:53

Por otro lado, si su paciente presenta valores de FENa en torno al 1%, potasio sérico disminuido y bicarbonato sérico elevado, piense en un aldosteronismo primario.
El aldosteronismo primario es el resultado de una producción excesiva de aldosterona suprarrenal, que puede estar causada por un tumor suprarrenal primario, conocido como síndrome de Conn, o por una hiperplasia suprarrenal bilateral.
La producción autónoma de aldosterona aumenta la reabsorción renal de sodio y bicarbonato y la excreción de potasio, lo que provoca hipernatremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Estos pacientes suelen presentar síntomas neuromusculares, como fatiga, debilidad muscular, calambres musculares y parestesias.
Resumen rápido: la hipernatremia se refiere a una concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/l (145 mmol/l). Según el estado de volumen, la hipernatremia puede clasificarse en hipovolémica, euvolémica e hipervolémica.
La hipernatremia hipovolémica puede deberse a pérdidas insensibles o gastrointestinales de líquidos, a una ingesta inadecuada de líquidos o a afecciones renales.
Por otra parte, la hipernatremia euvolémica se observa típicamente en la diabetes insípida, mientras que la hipernatremia hipervolémica podría estar asociada a la administración excesiva de sal o al aldosteronismo primario.
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