Abordaje de la ictericia hiperbilirrubinemia conjugada: ciencias clínicas

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Introduction0:00–0:54

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas causada por niveles elevados de bilirrubina en el suero, lo que se denomina hiperbilirrubinemia.
Más concretamente, la ictericia se desarrolla cuando la bilirrubina total supera los 2 a 3 mg/dL (34,2 a 51,3 μmol/L). La bilirrubina se produce como resultado de la rotación de los glóbulos rojos.
Cuando se descompone el hemo, se libera bilirrubina no conjugada o indirecta en el suero. Viaja hasta el hígado, donde se conjuga con ácido glucurónico y, a continuación, la bilirrubina conjugada o directa se libera en el tracto biliar.
Las afecciones que provocan elevaciones de la bilirrubina conjugada o no conjugada pueden dar lugar a ictericia. Al abordar a un paciente con ictericia, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si su paciente está inestable o estable.

Unstable patient0:54–1:20

Si el paciente está inestable, estabilice sus vías respiratorias, su respiración y su circulación antes de intentar identificar la causa.
Además, obtenga un acceso i.v. y establezca la monitorización continua de las constantes vitales.
Volvamos a la evaluación ABCDE y echemos un vistazo a los pacientes estables. En estos pacientes, debe obtener una historia clínica y un examen físico dirigidos, y comprobar la analítica incluidos hemograma, AST, ALT, fosfatasa alcalina o FA, INR, y bilirrubina total y fraccionada.

Stable patient1:20–1:54

La bilirrubina fraccionada distinguirá entre bilirrubina conjugada y no conjugada y le permitirá determinar si existe una hiperbilirrubinemia conjugada o no conjugada.
Si predomina la elevación de la bilirrubina conjugada, el paciente presenta una hiperbilirrubinemia conjugada.La hiperbilirrubinemia conjugada puede ser el resultado de una lesión hepatocelular directa, que puede producirse en las hepatitis víricas e inducidas por el alcohol, o de una obstrucción del tracto biliar, también denominada colestasis, que puede producirse en la coledocolitiasis.

Approach to conjugated hyperbilirubinemia1:54–2:21

Hepatocellular injury2:21–2:49

Para determinar qué proceso está teniendo lugar, evalúe los niveles de transaminasas hepáticas y de fosfatasa alcalina. Si predominan las elevaciones de AST y ALT, lo denominamos patrón hepatocelular.
Muchas enfermedades pueden causar lesiones hepatocelulares, y podemos utilizar los datos de laboratorio que ya tenemos para acotar nuestro diferencial.

Acute causes2:49–3:14

En primer lugar, evalúe el grado de elevación de las transaminasas hepáticas. Si la AST y la ALT están elevadas por encima de mil unidades por litro, considere causas agudas de lesión hepatocelular, más comúnmente hepatitis autoinmune aguda, lesión hepática inducida por fármacos, hepatitis isquémica y hepatitis viral aguda.

Acute autoimmune hepatitis3:14–4:28

En este caso, debe revisar el historial del paciente. Considere una hepatitis autoinmune aguda en una paciente biológicamente femenina con antecedentes de enfermedad autoinmune que presenta hiperbilirrubinemia conjugada y transaminasas hepáticas elevadas.
Como dato clínico, cuando surge la hepatitis autoinmune, provoca un patrón agudo de elevación de las transaminasas que puede incluso superar las mil unidades por litro, pero a medida que la afección progresa, los niveles de transaminasas disminuyen y alcanzan un patrón crónico en los cientos en lugar de los miles.
También es importante tener en cuenta que la hepatitis autoinmunitaria suele ser más crónica que aguda.En la actualidad, los pacientes con hepatitis autoinmune aguda pueden experimentar síntomas como fatiga generalizada, molestias abdominales, anorexia y pérdida de peso.
A veces, incluso puede llegar a ser fulminante.Compruebe la presencia de anticuerpos IgG como los anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso, anticitosol hepático, antihígado y anticuerpos microsómicos renales.

Drug-induced liver injury4:28–5:05

Los autoanticuerpos positivos son compatibles con una hepatitis autoinmune. Si atiende a un paciente que refiere un consumo reciente de paracetamol, considere la posibilidad de una lesión hepática inducida por el fármaco.
Muchos medicamentos pueden causar lesiones hepáticas, pero el paracetamol es el más frecuente en EE.UU. El paracetamol es un componente de muchos medicamentos de venta libre, y las personas pueden ingerir dosis tóxicas sin darse cuenta, o incluso a propósito.
Si se notifica o sospecha el uso de paracetamol, compruebe los niveles séricos de paracetamol, ya que una concentración sérica elevada de paracetamol es compatible con una lesión hepática inducida por fármacos.

Ischemic hepatitis5:05–5:38

Si la historia revela un episodio de shock o inestabilidad hemodinámica en las horas o días previos a la aparición de elevaciones de AST y ALT, considere la posibilidad de una hepatitis isquémica, también conocida como "hígado en shock" Se produce un aumento de las enzimas hepáticas como consecuencia de una lesión isquémica del hígado.

Acute viral hepatitis5:38–7:11

En este caso, debe comprobar los niveles de LDH, que suelen tener un aumento rápido y precoz en la hepatitis isquémica, lo que ayuda a apoyar el diagnóstico.
Por último, la hiperbilirrubinemia conjugada y la elevación extrema de las transaminasas hepáticas en combinación con hallazgos en la historia clínica como fiebre, mialgia, náuseas, vómitos, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho e ictericia, son altamente sugestivos de hepatitis viral aguda.
Compruebe las serologías de infección aguda por los virus de la hepatitis A, B y C, ya que las hepatitis D y E son menos frecuentes en EE.UU.
La serología positiva confirma el diagnóstico de hepatitis viral aguda. Dato de alto rendimiento a tener en cuenta Estas causas de lesión hepatocelular aguda también pueden provocar insuficiencia hepática aguda, que es una causa importante de ictericia que puede diagnosticarse en pacientes con lesión hepática por cualquier causa que no tengan antecedentes de hepatopatía crónica.
En concreto, la toxicidad por paracetamol es la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda en EE.UU. Los individuos con insuficiencia hepática aguda presentan ictericia, transaminasas hepáticas elevadas y bilirrubina conjugada, lo que indica lesión hepatocelular.

Chronic causes7:11–7:47

Además, tendrán alterada la función sintética del hígado, definida como la presencia de un INR superior a 1,5; y encefalopatía hepática, que suele asociarse a confusión, agitación y presencia de asterixis.
Volvamos a nuestra evaluación de los niveles de AST y ALT. Repasemos los casos en los que la AST y la ALT están elevadas, pero en menor grado, en cientos en lugar de miles.

Chronic autoimmune hepatitis7:47–8:31

Esto indica una causa crónica de lesión hepatocelular, y la relación entre AST y ALT puede ayudarnos a hacer un diagnóstico.
Ahora bien, si la relación entre AST y ALT es inferior a 1,5, considere causas como la hepatitis autoinmune, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y la cirrosis.
Considere una hepatitis autoinmune crónica en una paciente biológicamente femenina con antecedentes de enfermedad autoinmune que presenta hiperbilirrubinemia conjugada y transaminasas hepáticas elevadas.
Los pacientes con hepatitis autoinmunitaria crónica a menudo pueden ser asintomáticos e identificarse durante los exámenes de cribado, mientras que algunos pueden experimentar síntomas como fatiga generalizada.

Hemochromatosis8:31–9:02

Compruebe la presencia de anticuerpos IgG como los anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso, anticitosol hepático y anticuerpos antimicrosomas hepáticos y también renales.
Los autoanticuerpos positivos son compatibles con una hepatitis autoinmune. Supongamos que su paciente presenta fatiga, artropatía, diabetes, antecedentes familiares de hemocromatosis e hiperpigmentación cutánea.

Wilson Disease9:02–9:39

En este caso, compruebe los niveles séricos de hierro y transferrina para evaluar la presencia de hemocromatosis. Si los niveles de hierro y transferrina son elevados, realice pruebas del gen HFE, incluidas las variantes C282Y y H63D, para confirmar el diagnóstico.
Por otro lado, si un individuo menor de 40 años presenta ictericia y síntomas neurológicos o psiquiátricos, considere la enfermedad de Wilson.

Cirrhosis9:39–10:11

El paciente puede tener antecedentes familiares de la enfermedad, y el examen físico puede mostrar anillos de Kayser-Fleischer, que son depósitos de cobre alrededor de la córnea.
Las pruebas diagnósticas incluyen la ceruloplasmina sérica y la excreción de cobre en orina de 24 horas. La ceruloplasmina sérica será baja y la excreción de cobre en orina será elevada en los pacientes con enfermedad de Wilson.

Alcohol-induced hepatitis10:11–10:52

Por último, hay que tener en cuenta que la cirrosis, o enfermedad hepática terminal, de cualquier causa puede cursar con ictericia e hiperbilirrubinemia conjugada.
Los antecedentes suelen incluir hepatitis crónica vírica o alcohólica, mientras que la exploración física suele revelar angiomas en araña, ascitis y eritema palmar.

Extra / Intrahepatic obstruction10:52–11:37

Una ecografía abdominal mostrará un hígado pequeño y nodular y puede revelar ascitis.Volvamos a nuestra evaluación de los niveles de AST y ALT y su relación.
Si el cociente AST/ALT es superior a 1,5, considere la posibilidad de una hepatitis inducida por el alcohol.Una persona con hepatitis inducida por el alcohol puede presentar fiebre y dolor abdominal en el cuadrante superior derecho.
Además, tendrá antecedentes de consumo excesivo de alcohol. Pero hay que tener en cuenta que las personas con antecedentes de consumo excesivo de alcohol pueden tener lesiones hepáticas por otras causas, por lo que siempre deben considerarse otras etiologías antes de atribuir las lesiones hepáticas al consumo de alcohol.Volvamos a la evaluación de los niveles de AST, ALT y fosfatasa alcalina.

Choledocholithiasis and acute cholangitis11:37–12:53

Si predomina la elevación de la fosfatasa alcalina, entonces hay colestasis, que puede estar causada por una obstrucción extrahepática o intrahepática del árbol biliar.
El primer paso en la evaluación de un paciente con hiperbilirrubinemia conjugada debida a colestasis es realizar una ecografía abdominal o una TC para buscar una obstrucción extrahepática, u obstrucción originada fuera del hígado.
Las causas comunes de obstrucción extrahepática incluyen coledocolitiasis y malignidad.Si un paciente presenta dolor en el cuadrante superior derecho, náuseas y vómitos, y la ecografía abdominal revela un cálculo que obstruye el colédoco, entonces el paciente tiene coledocolitiasis.
En algunos casos, es posible que el cálculo en sí no sea visible en la ecografía, pero se observará una dilatación del colédoco.

Malignancy12:53–13:50

En tal caso, es posible que deba solicitar imágenes adicionales con colangiopancreatografía por resonancia magnética, o CPRM, para confirmar el diagnóstico.
¡Dato de alto rendimiento a tener en cuenta! Una posible complicación de la coledocolitiasis es la infección del árbol biliar, denominada colangitis aguda o ascendente .
Asegúrese de evaluar a los pacientes con obstrucción del colédoco para detectar signos y síntomas de infección, como la tríada de Charcot, que consiste en fiebre, ictericia y dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, o la péntada de Reynolds, que también incluye cambios del estado mental e hipotensión.
La colangitis aguda puede poner en peligro la vida, por lo que es un diagnóstico que no puede pasarse por alto. Por otro lado, si un paciente presenta ictericia, pérdida de peso involuntaria y dolor abdominal, y la ecografía abdominal revela una masa biliar o pancreática, considere la posibilidad de malignidad.

Primary Biliary Cholangitis13:50–14:24

Los tumores pancreáticos pueden comprimir y obstruir externamente el conducto biliar. Otros cánceres, como el colangiocarcinoma, pueden crecer dentro del conducto biliar, provocando una obstrucción interna.
Para confirmar el diagnóstico suele ser necesaria una biopsia.Volvamos a la ecografía abdominal.Si la ecografía abdominal no muestra signos de obstrucción extrahepática, debe considerar una obstrucción intrahepática como causa de ictericia e hiperbilirrubinemia conjugada.

Primary Sclerosing Cholangitis14:24–15:45

Incluye la colangitis biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria.Si un individuo presenta fatiga y prurito, y tiene antecedentes de enfermedad autoinmune, como el síndrome de Sjogren o la enfermedad de Raynaud, considere la posibilidad de una colangitis biliar primaria.
Compruebe los anticuerpos antinucleares y antimitocondriales. La colangitis biliar primaria se asocia a menudo con positividad para anticuerpos antinucleares, mientras que los anticuerpos antimitocondriales son diagnósticos.
Pero si el diagnóstico no está claro, puede ser necesaria una biopsia. Por último, si está viendo a una persona con fatiga y prurito, y tiene una enfermedad inflamatoria intestinal, como la enfermedad de Crohn, considere la colangitis esclerosante primaria o CEP.
La CEP puede diagnosticarse basándose en el aspecto del conducto biliar en las imágenes, así que solicite una CPRM, que revelará estenosis multifocales del conducto biliar alternando con segmentos normales o ligeramente dilatados del conducto, confirmando el diagnóstico de CEP.

Recap15:45–17:02

Dato de alto rendimiento a tener en cuenta. Supongamos que está evaluando a una persona con hiperbilirrubinemia conjugada pero los niveles de AST, ALT y fosfatasa alcalina son normales.
En este caso, debe considerar los trastornos hereditarios raros que pueden causar elevaciones benignas de la bilirrubina conjugada, que incluyen el síndrome de Dubin-Johnson y el síndrome de Rotor.
Estos individuos presentan un movimiento alterado de la bilirrubina desde los hepatocitos al tracto biliar, lo que da lugar a una hiperbilirrubinemia conjugada leve.
Estas dos afecciones pueden distinguirse entre sí comprobando la excreción urinaria de coproporfirina, que será normal en el síndrome de Dubin-Johnson, pero elevada en el síndrome de Rotor.
Resumen rápido: la hiperbilirrubinemia conjugada puede estar causada por enfermedades que provocan lesiones hepatocelulares o por procesos que obstruyen el tracto biliar.
En primer lugar, evaluar el patrón de elevación de las transaminasas hepáticas y la fosfatasa alcalina. Si predominan las elevaciones de las transaminasas hepáticas, entonces se trata de un patrón hepatocelular.
Si AST y ALT están elevadas en miles, considere hepatitis autoinmune aguda, hepatitis viral aguda, hepatitis isquémica y lesión hepática inducida por fármacos.
Si está presente un patrón de lesión hepatocelular, pero AST y ALT están elevadas en menor grado, considere hepatitis autoinmune crónica, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, cirrosis y hepatitis inducida por el alcohol.
Por otro lado, si predomina la elevación de la fosfatasa alcalina, hay que considerar causas extrahepáticas de obstrucción del tracto biliar, como neoplasias y coledocolitiasis; o causas intrahepáticas como colangitis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.
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