Abordaje a los trastornos hemorrágicos (trombocitopenia): ciencias clínicas

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Introduction 0:00–0:47

La trombocitopenia se define como un recuento de plaquetas inferior a 150.000 células/L. La trombocitopenia leve suele ser asintomática, mientras que los recuentos de plaquetas inferiores a 50.000 se asocian con frecuencia a hemorragias.
Según la causa subyacente, la trombocitopenia puede asociarse a púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico, coagulación intravascular diseminada y anomalías de la médula ósea; así como a enfermedad hepática, trombocitopenia inducida por heparina y trombocitopenia inmunitaria.

Unstable 0:47–2:02

Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere meningitis, realice una evaluación ABCDE para determinar si el paciente está inestable o estable.
Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga un acceso intravenoso, administre líquidos intravenosos y considere la posibilidad de administrar productos sanguíneos, como concentrados de hematíes.
Por último, someta al paciente a una monitorización continua de las constantes vitales y, si es necesario, proporciónele oxígeno suplementario Información clínica para recordar: Los pacientes inestables con trastornos hemorrágicos pueden presentar hipotensión por shock hemorrágico, por lo que debe localizar rápidamente la fuente de la hemorragia para estabilizar al paciente Puede presentar alteraciones neurológicas por hemorragia intracraneal; hematemesis o hematoquecia por hemorragia gastrointestinal; o hemorragia vaginal por hemorragia posparto.
Si no está claro, considere la posibilidad de realizar una angiografía por TC o una endoscopia, y consulte al equipo de cirugía para que intervenga con el fin de detener la hemorragia.

Stable 2:02–2:46

Volvamos a la evaluación ABCDE y echemos un vistazo a los pacientes estables. Empiece por obtener una historia clínica y una exploración física dirigidas.
El paciente suele referir hematomas con facilidad, así como hemorragias mucocutáneas, como epistaxis, hemorragias gastrointestinales o menorragia.
También pueden tener antecedentes de hemorragia excesiva tras un traumatismo o una intervención quirúrgica, que suele producirse inmediatamente después del episodio causante.
El examen físico suele revelar petequias, púrpura y equimosis. Con estos hallazgos, considere la posibilidad de un trastorno hemorrágico.

Labs 2:46–3:02

Ahora, una vez que considere un trastorno hemorrágico, solicite un hemograma con frotis periférico; un PMC; y un perfil de coagulación, que incluya TP, TPTa, fibrinógeno y dímero D.

Thrombocytopenia 3:02–3:15

Si el recuento de plaquetas es inferior a 150.000 y el frotis periférico muestra una trombocitopenia verdadera sin aglutinación de plaquetas, diagnostique trombocitopenia.

MAHA 3:15–4:24

Una vez diagnosticada la trombocitopenia, evalúa el hemograma y el frotis periférico. Si el hemograma muestra trombocitopenia en combinación con anemia, y el frotis periférico revela glóbulos rojos fragmentados, conocidos como esquistocitos, diagnostique anemia hemolítica microangiopática o MAHA.
Este grupo de trastornos se caracteriza por una formación incontrolada de trombos en pequeños vasos sanguíneos que consumen plaquetas, lo que provoca trombocitopenia.
Al mismo tiempo, crean turbulencias y fuerzas de cizallamiento que destruyen los glóbulos rojos que pasan, lo que provoca anemia.
Ahora bien, la MAHA se observa en varias afecciones diferentes, como la microangiopatía trombótica, abreviada MAT, y la coagulación intravascular diseminada, abreviada CID.

TTP 4:24–5:43

Para diferenciar entre estas afecciones, evalúe el perfil de coagulación del paciente. Si el perfil de coagulación es normal, diagnostique MAT y evalúe la causa subyacente.
En primer lugar, centrémonos en la púrpura trombocitopénica trombótica, o simplemente PTT, que suele darse en adultos y se caracteriza por fiebre y posiblemente síntomas neurológicos, como cefaleas y convulsiones.
Los análisis suelen revelar niveles elevados de creatinina, lo que sugiere insuficiencia renal. Con estos hallazgos, considere PTT, y ordene un nivel de actividad ADAMTS13 y compruebe si hay inhibidores de la ADAMTS13.
Si la actividad de la enzima ADAMTS13 es inferior al 10% y se detectan inhibidores de autoanticuerpos frente a ella, diagnostique PTT.
En condiciones normales, ADAMTS13, que es una enzima, descompone el factor von Willebrand o FvW. Sin embargo, una deficiencia del nivel de actividad de ADAMTS13 da lugar a un exceso de factor von Willebrand y a una activación y consumo incontrolados de las plaquetas Echemos un vistazo al síndrome urémico hemolítico o SUH.

HUS 5:43–6:55

Por otro lado, el síndrome urémico hemolítico suele afectar a niños y adultos jóvenes. Estos pacientes pueden referir fiebre, dolor abdominal reciente y diarrea sanguinolenta.
El historial también puede revelar viajes recientes, en particular a zonas con potencial de enfermedades transmitidas por los alimentos; mientras que el historial dietético puede incluir el consumo de carne poco cocinada.
Los análisis suelen revelar niveles elevados de creatinina. En este punto, considere la posibilidad de SUH y solicite análisis adicionales, incluidos cultivos de heces, una prueba de toxina Shiga y pruebas de complemento.

DIC 6:55–8:39

Si identifica autoanticuerpos del factor del complemento o una mutación del gen del complemento, diagnostique el SHU atípico.
Por otro lado, si el cultivo de heces es positivo para E. coli o Shigella, o si la prueba de la toxina Shiga es positiva, diagnostique el SHU asociado a toxina Shiga.
Ahora que ya hemos hablado de la MAT, volvamos a echar un vistazo a la CID. Es probable que su paciente le informe de un inicio agudo de hemorragia, que suele asociarse a un acontecimiento desencadenante como sepsis, traumatismo, neoplasia o complicaciones obstétricas, como desprendimiento de placenta.
La exploración física puede revelar signos de disfunción orgánica, como dificultad respiratoria, ictericia o disminución de la diuresis.
Por último, tenga en cuenta que, en la CID, la formación masiva de coágulos de sangre agota los trombocitos y los factores de coagulación, por lo que los laboratorios suelen revelar un TP y TPTa prolongados.
Y puesto que el fibrinógeno se convierte en fibrina durante la formación del coágulo sanguíneo, los niveles de fibrinógeno podrían ser bajos.
Sin embargo, dado que el fibrinógeno también es un reactante de fase aguda, los niveles de fibrinógeno podrían ser elevados a pesar de la formación de coágulos sanguíneos en curso.

Bone Marrow Abnormality 8:39–9:40

Simultáneamente, el organismo intentará descomponer los coágulos sanguíneos, por lo que normalmente se encontrarán niveles elevados de dímero D, que es un producto de degradación de la fibrina.
Con estos hallazgos, diagnostique CID aguda. Información clínica: El síndrome HELLP, siglas de Hemólisis, Enzimas Hepáticas Elevadas y Plaquetas Bajas, es una causa de trombocitopenia y esquistocitosis que se produce exclusivamente como complicación obstétrica, a menudo asociada a la preeclampsia grave.
Bien, ahora volvamos al hemograma y a los resultados del frotis periférico y echemos un vistazo a las enfermedades que afectan a la médula ósea.

Isolated Thrombocytopenia 9:40–9:51

En este caso, el hemograma revelará trombocitopenia en combinación con otros hallazgos citopénicos, como anemia o leucopenia.
El frotis periférico puede revelar blastos y células displásicas o neoplásicas. En este punto, considere una anomalía de la médula ósea y obtenga una biopsia de médula ósea.

Thrombocytopenia due to liver disease 9:51–10:56

Si muestra una médula hipocelular, displasia, fibrosis o hipercelularidad con blastos o linfocitos, se confirma el diagnóstico de trombocitopenia debida a una anomalía de la médula ósea como la anemia aplásica, el síndrome mielodisplásico o la leucemia.
Por último, cambiemos de marcha y hablemos de situaciones en las que el hemograma y el frotis periférico muestran una trombocitopenia aislada sin otras anomalías.
En este caso, el primer paso es evaluar si hay afecciones hepáticas crónicas. Por lo general, su paciente tendrá antecedentes de enfermedad hepática crónica, como fibrosis o cirrosis, y su exploración física revelará signos de hipertensión portal, como esplenomegalia, hepatomegalia y ascitis.

HIT 10:56–12:48

Si los análisis muestran niveles elevados de AST, ALT y bilirrubina, diagnostique trombocitopenia debida a enfermedad hepática crónica.
Dato de alto rendimiento: La enfermedad hepática crónica aumenta el riesgo de hemorragia por varios mecanismos. En primer lugar, el hígado no produce suficiente trombopoyetina, lo que disminuye la producción de plaquetas por la médula ósea.
Además, los hepatocitos dañados no producen factores de coagulación y, por último, un bazo agrandado secuestra más plaquetas de lo normal, lo que reduce aún más el número de plaquetas circulantes.
Una vez descartadas las afecciones hepáticas crónicas, el siguiente paso es evaluar el uso de heparina, para descartar la trombocitopenia inducida por heparina o TIH En la TIH, los antecedentes revelan el uso reciente de heparina, como heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular; y posiblemente afecciones asociadas a trombosis, como tromboembolia venosa o infarto de miocardio.
El examen físico puede revelar necrosis cutánea en el lugar de las inyecciones de heparina. Con estos hallazgos, considere la posibilidad de una TIH y evalúe la puntuación 4T, que estima la probabilidad de que un paciente tenga TIH basándose en el grado de trombocitopenia, el momento de la caída del recuento de plaquetas, la presencia de trombosis y la probabilidad de otras causas de trombocitopenia.

ITP 12:48–14:27

Cada uno de estos criterios recibe una puntuación de 0, 1 o 2. Si la puntuación 4T es 4 o superior, existe un riesgo intermedio o alto de TIH, por lo que el siguiente paso es solicitar pruebas de laboratorio, incluyendo el factor plaquetario 4, o anticuerpo PF4, y el ensayo de liberación de serotonina o SRA.
Si se detecta anticuerpo PF4 y el ensayo de liberación de serotonina es positivo, diagnostique TIH. En la TIH, el anticuerpo PF4 se une a complejos de factor plaquetario 4 y heparina.
Este complejo inmunitario recién formado activa receptores plaquetarios específicos, lo que hace que se agoten al formar numerosos coágulos de sangre.
Por último, hablemos de la trombocitopenia inmunitaria o PTI. Si no hay otras causas de trombocitopenia, como una hepatopatía crónica o el uso de heparina, y la exploración física revela un paciente de buen aspecto con menos de 100.000 plaquetas y un perfil de coagulación normal, diagnostique PTI.
A continuación, evalúe la PTI inducida por medicación, que puede estar asociada a medicamentos como antibióticos, anticonvulsivos o AINE.

Review 14:27–15:08

Si su paciente ha empezado a tomar recientemente un medicamento conocido por inducir trombocitopenia, considere la posibilidad de PTI inducida por medicación y suspenda el medicamento sospechoso A continuación, espere varios días y vuelva a comprobar el recuento de plaquetas.
Si el recuento de plaquetas mejora, el diagnóstico es PTI inducida por medicación. Sin embargo, si descarta la PTI inducida por medicación, evalúe si existe una causa subyacente de PTI secundaria, incluidas infecciones, como el VIH, la hepatitis C y las infecciones por H.
pylori, afecciones autoinmunitarias e incluso deficiencia de vitamina B12 o folato. Si alguna de estas causas está presente, diagnostique PTI secundaria.
Por otro lado, si no identifica una causa subyacente, diagnostique una PTI primaria. Resumen rápido: la trombocitopenia es un recuento de plaquetas inferior a 150.000 células/L y se asocia a la aparición fácil de hematomas y hemorragias mucocutáneas.
Según la causa subyacente, la trombocitopenia puede asociarse a púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico, coagulación intravascular diseminada y anomalías de la médula ósea; así como a enfermedad hepática, trombocitopenia inducida por heparina y trombocitopenia inmunitaria.
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