Lesión renal aguda intrínseca (causas glomerulares): Ciencias Clínicas

La lesión renal aguda intrínseca, o LRA, se refiere a una disminución repentina de la función renal que provoca desequilibrios electrolíticos, desregulación extracelular y acumulación de residuos nitrogenados, como amoníaco y ácido úrico. La causa subyacente de la LRA intrínseca puede ser glomerular, que implica daños en el glomérulo, y no glomerular, que afecta a componentes renales como los túbulos o el intersticio.

Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere una LRA, primero realice una evaluación ABCDE para determinar si está inestable o estable. Si el paciente está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga acceso intravenoso, que puede incluir acceso para diálisis, y ponga al paciente en monitorización continua de constantes vitales y telemetría cardiaca Por último, si detecta hiperpotasemia, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen o uremia sintomática, inicie una hemodiálisis urgente.

Echemos un vistazo a los pacientes estables. En primer lugar, hay que obtener una historia clínica y un examen físico dirigidos, que suelen revelar signos y síntomas inespecíficos. Por ejemplo, la historia clínica puede revelar una diuresis reducida, orina con sangre o síntomas sistémicos como fatiga, malestar y fiebre. Además, los pacientes pueden declarar que toman medicamentos nefrotóxicos o que padecen enfermedades crónicas, como lupus eritematoso sistémico o neoplasias.

Del mismo modo, el examen físico es inespecífico y puede revelar anomalías de la presión arterial, erupción cutánea o edema periorbitario y periférico. En este caso, sospeche una LRA intrínseca, por lo que asegúrese de solicitar un panel metabólico básico y un análisis de orina con microscopia, evalúe la diuresis del paciente a lo largo del tiempo y compruebe la ecografía renal

En todos los tipos de LRA, las pruebas de laboratorio revelarán un aumento de la creatinina sérica de 0,3 miligramos por decilitro (26,52 μmol/l) o más en 48 horas; un aumento de la creatinina sérica 1,5 veces el valor basal o más en los últimos 7 días, o una diuresis inferior a 0,5 mililitros por kilogramo y hora durante seis horas. Sin embargo, en la LRA intrínseca, la relación BUN/Cr será inferior a 20/1 y el sodio en orina será superior a 20 miliequivalentes por litro.

A continuación, calcule la excreción fraccional de sodio, o FENa para abreviar, para comprobar el porcentaje de sodio filtrado por los riñones en la orina. Divida el producto del sodio urinario y la creatinina sérica por el producto de la creatinina urinaria y el sodio sérico y multiplique el cociente por 100. En la LRA intrínseca, los riñones no consiguen reabsorber el sodio de la orina filtrada, lo que significa que se excreta más sodio, por lo que la FENa será superior al 2%.

Información clínica: A diferencia de la LRA intrínseca, en la LRA prerrenal los riñones filtran menos sodio para mantener el volumen intravascular. En otras palabras, la FENa será inferior al 1%. Recuerde, la FENa no es fiable en pacientes oligúricos con enfermedad renal crónica, ya que esta afección se asocia a una capacidad alterada para concentrar la orina y a niveles de sodio plasmático basales variables. En otras palabras, la FENa no reflejará adecuadamente los cambios en la lesión renal aguda. Del mismo modo, la FENa no es fiable en pacientes oligúricos que toman diuréticos, ya que estos medicamentos favorecen la excreción de sodio y pueden dar valores de FENa falsamente elevados.

Además, el análisis de orina y el sedimento a menudo revelan cilindros de glóbulos rojos, cilindros de glóbulos blancos o cilindros epiteliales tubulares. Por último, si la ecografía renal muestra riñones y parénquima normales sin hidronefrosis, se puede diagnosticar una LRA intrínseca, que puede deberse a causas glomerulares y no glomerulares.

Centrémonos ahora en las causas glomerulares, que incluyen la glomerulonefritis proliferativa y la glomerulonefropatía no proliferativa Los pacientes con glomerulonefritis proliferativa suelen presentar fiebre, dolor articular y orina francamente sanguinolenta u oscura. A continuación, el examen revelará edema facial o periférico e hipertensión, mientras que el análisis de orina con microscopio revelará hematuria, glóbulos rojos dismórficos y cilindros de glóbulos rojos. Con estos hallazgos, diagnosticar glomerulonefritis proliferativa, más específicamente, un patrón nefrítico de lesión glomerular.

Información clínica: La glomerulonefritis proliferativa se presenta típicamente con un patrón nefrítico de lesión. Sin embargo, en casos graves, los pacientes pueden presentar síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva e hipoalbuminemia.

Ahora, para evaluar el tipo específico, pida análisis adicionales, incluidos hemograma, complemento C3 y C4, y crioglobulinas. Asimismo, analice la presencia de autoanticuerpos, incluidos los anticuerpos c-ANCA, p-ANCA, anti-membrana basal glomerular, antinucleares y anti-ADN de doble cadena. Por último, solicite una biopsia renal y evalúe las causas subyacentes.

En primer lugar, centrémonos en la nefropatía IgA, también llamada enfermedad de Berger, que se asocia a episodios recurrentes de hematuria. Los pacientes también pueden referir una infección reciente de las vías respiratorias altas o antecedentes de enfermedad hepática o celíaca. Si la biopsia renal revela depósitos mesangiales de IgA a lo largo de la membrana basal, diagnostique nefropatía IgA.

El tratamiento se centra en los cuidados de soporte para la LRA. Si hay hipovolemia, inicie la hidratación intravenosa, y si hay sobrecarga de volumen, estimule la diuresis con diuréticos. En casos graves, puede iniciarse la diálisis para controlar el potasio, la urea y el equilibrio ácido-base hasta que los riñones se recuperen. Además, corrija cualquier alteración electrolítica y asegúrese de controlar la tensión arterial. Por último, no olvide los glucocorticoides para los casos refractarios.

La siguiente es la enfermedad anti-membrana basal glomerular, antes llamada síndrome de Goodpasture, que se asocia al depósito de anticuerpos anti-MBG a lo largo de la membrana basal glomerular. Como consecuencia, el sistema inmunitario deteriora la filtración glomerular, provocando síntomas como la disminución de la diuresis.

Recuerde que estos anticuerpos también pueden depositarse a lo largo de la membrana alveolar y provocar disnea, tos e incluso hemoptisis masiva. Si las pruebas de laboratorio revelan anticuerpos anti-MBG positivos y la biopsia renal muestra depósitos lineales de IgG a lo largo de la membrana basal glomerular, diagnostique la enfermedad anti-MBG.

El tratamiento incluye cuidados de soporte, glucocorticoides e inmunosupresores como la ciclofosfamida. Por último, si hay hemoptisis aguda o hematuria, considere la plasmaféresis para eliminar los anticuerpos circulantes.