Lesión renal aguda intrínseca (causas glomerulares): Ciencias Clínicas

Chapters:

Ver video solo

Introduction0:00–0:34

La lesión renal aguda intrínseca, o LRA, se refiere a una disminución repentina de la función renal que provoca desequilibrios electrolíticos, desregulación extracelular y acumulación de residuos nitrogenados, como amoníaco y ácido úrico.
La causa subyacente de la LRA intrínseca puede ser glomerular, que implica daños en el glomérulo, y no glomerular, que afecta a componentes renales como los túbulos o el intersticio.
Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere una LRA, primero realice una evaluación ABCDE para determinar si está inestable o estable.

Unstable Patient0:34–1:13

Si el paciente está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga acceso intravenoso, que puede incluir acceso para diálisis, y ponga al paciente en monitorización continua de constantes vitales y telemetría cardiaca Por último, si detecta hiperpotasemia, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen o uremia sintomática, inicie una hemodiálisis urgente.

Stable Patient1:13–2:10

Echemos un vistazo a los pacientes estables. En primer lugar, hay que obtener una historia clínica y un examen físico dirigidos, que suelen revelar signos y síntomas inespecíficos.
Por ejemplo, la historia clínica puede revelar una diuresis reducida, orina con sangre o síntomas sistémicos como fatiga, malestar y fiebre.
Además, los pacientes pueden declarar que toman medicamentos nefrotóxicos o que padecen enfermedades crónicas, como lupus eritematoso sistémico o neoplasias.
Del mismo modo, el examen físico es inespecífico y puede revelar anomalías de la presión arterial, erupción cutánea o edema periorbitario y periférico.
En este caso, sospeche una LRA intrínseca, por lo que asegúrese de solicitar un panel metabólico básico y un análisis de orina con microscopia, evalúe la diuresis del paciente a lo largo del tiempo y compruebe la ecografía renal En todos los tipos de LRA, las pruebas de laboratorio revelarán un aumento de la creatinina sérica de 0,3 miligramos por decilitro (26,52 μmol/l) o más en 48 horas; un aumento de la creatinina sérica 1,5 veces el valor basal o más en los últimos 7 días, o una diuresis inferior a 0,5 mililitros por kilogramo y hora durante seis horas.

Labs2:10–4:34

Sin embargo, en la LRA intrínseca, la relación BUN/Cr será inferior a 20/1 y el sodio en orina será superior a 20 miliequivalentes por litro.
A continuación, calcule la excreción fraccional de sodio, o FENa para abreviar, para comprobar el porcentaje de sodio filtrado por los riñones en la orina.
Divida el producto del sodio urinario y la creatinina sérica por el producto de la creatinina urinaria y el sodio sérico y multiplique el cociente por 100.
En la LRA intrínseca, los riñones no consiguen reabsorber el sodio de la orina filtrada, lo que significa que se excreta más sodio, por lo que la FENa será superior al 2%.
Información clínica: A diferencia de la LRA intrínseca, en la LRA prerrenal los riñones filtran menos sodio para mantener el volumen intravascular.
En otras palabras, la FENa será inferior al 1%. Recuerde, la FENa no es fiable en pacientes oligúricos con enfermedad renal crónica, ya que esta afección se asocia a una capacidad alterada para concentrar la orina y a niveles de sodio plasmático basales variables.
En otras palabras, la FENa no reflejará adecuadamente los cambios en la lesión renal aguda. Del mismo modo, la FENa no es fiable en pacientes oligúricos que toman diuréticos, ya que estos medicamentos favorecen la excreción de sodio y pueden dar valores de FENa falsamente elevados.
Además, el análisis de orina y el sedimento a menudo revelan cilindros de glóbulos rojos, cilindros de glóbulos blancos o cilindros epiteliales tubulares.
Por último, si la ecografía renal muestra riñones y parénquima normales sin hidronefrosis, se puede diagnosticar una LRA intrínseca, que puede deberse a causas glomerulares y no glomerulares.

Proliferative glomerulonephritis4:34–6:02

Centrémonos ahora en las causas glomerulares, que incluyen la glomerulonefritis proliferativa y la glomerulonefropatía no proliferativa Los pacientes con glomerulonefritis proliferativa suelen presentar fiebre, dolor articular y orina francamente sanguinolenta u oscura.
A continuación, el examen revelará edema facial o periférico e hipertensión, mientras que el análisis de orina con microscopio revelará hematuria, glóbulos rojos dismórficos y cilindros de glóbulos rojos.
Con estos hallazgos, diagnosticar glomerulonefritis proliferativa, más específicamente, un patrón nefrítico de lesión glomerular.
Información clínica: La glomerulonefritis proliferativa se presenta típicamente con un patrón nefrítico de lesión. Sin embargo, en casos graves, los pacientes pueden presentar síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva e hipoalbuminemia.
Ahora, para evaluar el tipo específico, pida análisis adicionales, incluidos hemograma, complemento C3 y C4, y crioglobulinas.
Asimismo, analice la presencia de autoanticuerpos, incluidos los anticuerpos c-ANCA, p-ANCA, anti-membrana basal glomerular, antinucleares y anti-ADN de doble cadena.

IgA Nephropathy6:02–7:00

Por último, solicite una biopsia renal y evalúe las causas subyacentes. En primer lugar, centrémonos en la nefropatía IgA, también llamada enfermedad de Berger, que se asocia a episodios recurrentes de hematuria.
Los pacientes también pueden referir una infección reciente de las vías respiratorias altas o antecedentes de enfermedad hepática o celíaca.
Si la biopsia renal revela depósitos mesangiales de IgA a lo largo de la membrana basal, diagnostique nefropatía IgA. El tratamiento se centra en los cuidados de soporte para la LRA.
Si hay hipovolemia, inicie la hidratación intravenosa, y si hay sobrecarga de volumen, estimule la diuresis con diuréticos.
En casos graves, puede iniciarse la diálisis para controlar el potasio, la urea y el equilibrio ácido-base hasta que los riñones se recuperen.
Además, corrija cualquier alteración electrolítica y asegúrese de controlar la tensión arterial. Por último, no olvide los glucocorticoides para los casos refractarios.

Anti-GBM Disease7:00–8:03

La siguiente es la enfermedad anti-membrana basal glomerular, antes llamada síndrome de Goodpasture, que se asocia al depósito de anticuerpos anti-MBG a lo largo de la membrana basal glomerular.
Como consecuencia, el sistema inmunitario deteriora la filtración glomerular, provocando síntomas como la disminución de la diuresis.
Recuerde que estos anticuerpos también pueden depositarse a lo largo de la membrana alveolar y provocar disnea, tos e incluso hemoptisis masiva.
Si las pruebas de laboratorio revelan anticuerpos anti-MBG positivos y la biopsia renal muestra depósitos lineales de IgG a lo largo de la membrana basal glomerular, diagnostique la enfermedad anti-MBG.
El tratamiento incluye cuidados de soporte, glucocorticoides e inmunosupresores como la ciclofosfamida. Por último, si hay hemoptisis aguda o hematuria, considere la plasmaféresis para eliminar los anticuerpos circulantes.

Immune-complex mediated proliferative glomerulonephritis8:03–9:41

Pasemos a la glomerulonefritis proliferativa mediada por inmunocomplejos. Estos pacientes suelen tener antecedentes de una infección crónica, como hepatitis B o C, o VIH; o afecciones autoinmunes, como lupus eritematoso sistémico.
Los análisis pueden revelar niveles bajos de C3 y C4 y ANA positivos, anticuerpos anti ADN de doble cadena o crioglobulinas.
Con estos hallazgos, sospeche glomerulonefritis proliferativa mediada por inmunocomplejos y evaluar los hallazgos de la biopsia.
Si la biopsia revela hipercelularidad mesangial y engrosamiento de la membrana basal, a menudo descrito como un patrón en forma de huella de tranvía, diagnostique glomerulonefritis membranoproliferativa.
Sin embargo, si la biopsia revela hipercelularidad mesangial y endocapilar con un aspecto de capilares glomerulares en "asa de alambre", diagnostique glomerulonefritis proliferativa difusa.
En ambos casos, el tratamiento incluye cuidados de soporte, tratando la enfermedad subyacente, a veces en combinación con glucocorticoides o inmunosupresores como la ciclofosfamida o el micofenolato mofetilo.
Información clínica: Cualquier paciente con glomerulonefritis puede desarrollar una glomerulonefritis en semilunas rápidamente progresiva, que puede evolucionar rápidamente a una enfermedad renal terminal.

ANCA-Associated vasculitis9:41–12:15

En este caso, la biopsia revelará depósitos glomerulares en forma de media luna. A continuación, hablaremos de la vasculitis asociada a ANCA.
Esta enfermedad se asocia a síntomas inespecíficos como fiebre, malestar general, dolores musculares o articulares y pérdida de peso involuntaria.
Si las pruebas de laboratorio revelan anticuerpos c-ANCA o p-ANCA positivos, sospeche una vasculitis asociada a ANCA y evalúe las causas subyacentes.
En primer lugar, centrémonos en la granulomatosis con poliangeítis, antes conocida como granulomatosis de Wegener, que se asocia a la inflamación de los vasos sanguíneos de tamaño pequeño y mediano.
Además de los riñones, la inflamación suele afectar a las vías respiratorias superiores, provocando sinusitis y epistaxis, pero también a las vías respiratorias inferiores, causando tos y hemoptisis.
Si las pruebas de laboratorio revelan anticuerpos c-ANCA positivos y la biopsia muestra una inflamación granulomatosa necrotizante con rasgos pauciinmunes, caracterizada por un depósito mínimo o nulo de inmunoglobulina o complemento.
Si observa estos hallazgos, diagnostique granulomatosis con poliangeítis. A continuación, la poliangeítis microscópica se asocia a la inflamación de vasos sanguíneos de pequeño tamaño, que puede afectar a las vías respiratorias inferiores y causar síntomas como tos y hemoptisis.
Si las pruebas de laboratorio son positivas para p-ANCA y la biopsia renal revela una inflamación necrotizante no granulomatosa con características pauciinmunes, diagnostique poliangeítis microscópica.
Por último, la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis afecta a los vasos sanguíneos pequeños y medianos. Estos pacientes refieren una nueva aparición de asma o rinosinusitis, mientras que el examen suele revelar nódulos cutáneos.
Si las pruebas de laboratorio revelan eosinofilia, con o sin anticuerpos p-ANCA positivos, y la biopsia muestra microgranulomas, infiltrados eosinofílicos y rasgos pauciinmunes, diagnostique granulomatosis eosinofílica con poliangeítis.

Non-proliferative glomerulonephropathy12:15–13:20

En todos los tipos, el tratamiento incluye cuidados de soporte, glucocorticoides e inmunosupresores como metotrexato, ciclofosfamida o rituximab.
En los pacientes que presentan hemoptisis o hematuria, también se puede considerar la plasmaféresis. Ahora, cambiemos de marcha y hablemos de la glomerulonefropatía no proliferativa.
En la anamnesis puede encontrar un aumento de peso involuntario y orina espumosa. En el examen, se suele identificar edema periorbitario o periférico, y a veces hipertensión.
Si el análisis de orina revela proteinuria masiva superior a 3 gramos en 24 horas, diagnostique glomerulonefropatía no proliferativa, más específicamente, un patrón nefrótico de lesión glomerular.
Este tipo de lesión glomerular suele observarse en la glomeruloesclerosis focal y segmentaria y en la nefropatía membranosa.
A continuación, pida una biopsia renal. Información clínica: La glomerulonefropatía no proliferativa se presenta típicamente con un patrón nefrótico de lesión.

Focal Segmental Glomerulosclerosis13:20–13:46

Sin embargo, en casos graves, estos pacientes pueden presentar un síndrome nefrítico, que se caracteriza por oliguria, hematuria e hipertensión.
Si la biopsia revela esclerosis segmentaria focal con fusión de podocitos, diagnostique glomeruloesclerosis segmentaria focal.

Membranous Nephropathy13:46–14:15

El tratamiento incluye cuidados de soporte y glucocorticoides, con o sin inmunosupresores como inhibidores de la calcineurina, micofenolato mofetilo o rituximab.
Sin embargo, si la biopsia revela un engrosamiento difuso de la membrana basal capilar y glomerular sin hipercelularidad, junto con el aspecto de "picos y cúpulas" de una nueva matriz extracelular, diagnostique nefropatía membranosa.

Review14:15–14:52

En este caso, el tratamiento incluye cuidados de apoyo, glucocorticoides e inmunosupresión con ciclofosfamida o rituximab.
Como breve resumen... Las causas glomerulares de la LRA intrínseca pueden subdividirse en glomerulonefritis proliferativa, que incluye afecciones como la nefropatía por IgA, la enfermedad anti-MBG, la glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos y la vasculitis asociada a ANCA; y glomerulopatías no proliferativas, como la glomeruloesclerosis segmentaria focal y la nefropatía membranosa.
En la mayoría de los casos, el tratamiento se basa principalmente en cuidados de soporte, tratamiento de la causa subyacente, glucocorticoides e inmunosupresores.