Coagulación intravascular diseminada: ciencias clínicas
Coagulación intravascular diseminada: ciencias clínicas
Condiciones clínicas
Dolor abdominal
Ácido-base:
Lesión renal aguda
Alteración del estado mental
Anemia: Destrucción y secuestro
Anemia: Baja producción
Dorsalgia
Sangrado, hematomas y petequias
Dolor torácico
Estreñimiento
Tos
Diarrea
Disnea
Edema: Ascitis
Edema: Edema de las extremidades inferiores
Desequilibrio electrolítico: Hipocalcemia
Desequilibrio electrolítico: Hipercalcemia
Desequilibrio electrolítico: Hipopotasemia
Desequilibrio electrolítico: Hiperpotasemia
Desequilibrio electrolítico: Hiponatremia
Desequilibrio electrolítico: Hipernatremia
Astenia
Fiebre
Hemorragia gastrointestinal: Hematoquecia
Hemorragia digestiva: Melena y hematemesis
Cefalea
Ictericia: Conjugada
Ictericia: No conjugada
Artralgia
Dolor de rodilla
Linfadenopatía
Infecciones nosocomiales
Infecciones cutáneas y de los tejidos blandos
Lesiones cutáneas
Síncope
Pérdida de peso involuntaria
Vómitos
Árbol de toma de decisiones
Transcripción
La coagulación intravascular diseminada (CID) se produce cuando un factor desencadenante sobreactiva las cascadas de coagulación y fibrinolítica, lo que provoca una trombosis generalizada e isquemia orgánica. A medida que progresa la CID, se produce una hemorragia excesiva debido al consumo de plaquetas y factores de coagulación. En función del momento de aparición, la presentación clínica y los resultados de laboratorio, la CID puede clasificarse en aguda y crónica.
Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere CID, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si su paciente está inestable o estable.
Si está inestable, estabilice las vías respiratorias, la respiración y la circulación, obtenga acceso i.v. y administre líquidos i.v. A continuación, someta al paciente a una monitorización continua de las constantes vitales, que incluya tensión arterial, frecuencia cardiaca y pulsioximetría. Por último, si el paciente está hipotenso, añada vasopresores y, si su saturación es baja, no olvide proporcionarle oxígeno suplementario para mantener la saturación por encima del 90%.
Una vez que se estabilice al paciente, obtenga una historia clínica y una exploración física dirigidas. Es probable que el paciente refiera una hemorragia aguda y, en algunos casos, síntomas de trombosis, como disnea repentina o dolor en las extremidades. La aparición súbita de disnea debe hacer sospechar una embolia pulmonar, mientras que el dolor en las extremidades podría estar asociado a una isquemia de las extremidades debida a una trombosis.
A continuación, los antecedentes suelen revelar un factor desencadenante, como sepsis, traumatismo, neoplasia o complicaciones obstétricas, como desprendimiento de placenta y embolia de líquido amniótico.
La exploración física revelará petequias, púrpura y equimosis, y posiblemente indicios de trombosis, como hinchazón y enrojecimiento de las extremidades. Además, puede encontrar signos de enfermedad subyacente, como fiebre, hipotensión y taquicardia, o hallazgos compatibles con disfunción orgánica, como dificultad respiratoria, ictericia y disminución de la diuresis.
Con estos hallazgos, usted debe sospechar CID aguda, por lo que su siguiente paso es ordenar laboratorios, incluidos hemograma, TP, TTPa, fibrinógeno, dímero D y frotis periférico.
La formación masiva de coágulos sanguíneos en todo el organismo agota los trombocitos y los factores de coagulación, por lo que las pruebas de laboratorio suelen revelar trombocitopenia con un recuento de plaquetas inferior a 150.000 células/l y valores de TP y TTPa prolongados.
Además, durante la formación del coágulo sanguíneo, el fibrinógeno se convierte en fibrina, por lo que su paciente podría tener niveles bajos de fibrinógeno. Pero hay que tener en cuenta que el fibrinógeno también es un reactante de fase aguda, por lo que en un paciente con CID, el fibrinógeno podría estar elevado a pesar de la formación de coágulos en curso.
Simultáneamente, el organismo intentará descomponer los coágulos sanguíneos, por lo que normalmente se encontrarán niveles elevados de dímero D, que es un producto de degradación de la fibrina. Por último, el frotis periférico puede revelar glóbulos rojos fragmentados, conocidos como esquistocitos. Con estos hallazgos, diagnostique CID aguda.
Información clínica: En la CID aguda, el rápido consumo de plaquetas y factores de coagulación supera la capacidad del organismo para compensarlo con una nueva producción, por lo que la hemorragia suele predominar sobre la trombosis. Por lo tanto, aunque es posible que un paciente con CID aguda esté hemodinámicamente estable, la hemorragia y la coagulación abrumadoras, conocidas como CID descompensada, es la razón por la que estos pacientes suelen estar inestables.
Ahora bien, una vez diagnosticada la CID aguda, el paso más importante es el tratamiento de la causa subyacente para eliminar el desencadenante que inicia el proceso. Por ejemplo, si la causa subyacente de la CID es la sepsis, asegúrese de empezar a administrar a su paciente antibióticos de amplio espectro. Además, estos pacientes suelen necesitar tratamiento de apoyo, como soporte hemodinámico y ventilatorio.
A continuación, si hay indicios de trombosis, considere la posibilidad de un tratamiento anticoagulante con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. Por último, si se produce una hemorragia aguda grave o el paciente requiere procedimientos invasivos, puede ser necesario transfundir componentes sanguíneos. Además, si la hemoglobina es inferior a 7 g/dl (70 g/l), transfunda concentrado de hematíes, y si las plaquetas descienden por debajo de 50.000 células/l, administre plaquetas.
Fuentes
- "Guidance for diagnosis and treatment of DIC from harmonization of the recommendations from three guidelines." J Thromb Haemost. Published online (February 4, 2013. )
- "Disseminated Intravascular Coagulation. " Am J Clin Pathol. (2016;146(6):670-680. )
- "Disseminated intravascular coagulation. " Crit Care Med. (2007;35(9):2191-2195. )
- "How I treat disseminated intravascular coagulation. " Blood. (2018;131(8):845-854. )