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Introduction 0:00–0:32

La coagulación intravascular diseminada (CID) se produce cuando un factor desencadenante sobreactiva las cascadas de coagulación y fibrinolítica, lo que provoca una trombosis generalizada e isquemia orgánica.
A medida que progresa la CID, se produce una hemorragia excesiva debido al consumo de plaquetas y factores de coagulación.
En función del momento de aparición, la presentación clínica y los resultados de laboratorio, la CID puede clasificarse en aguda y crónica.

Unstable patient 0:32–1:09

Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiere CID, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si su paciente está inestable o estable.
Si está inestable, estabilice las vías respiratorias, la respiración y la circulación, obtenga acceso i.v. y administre líquidos i.v.
A continuación, someta al paciente a una monitorización continua de las constantes vitales, que incluya tensión arterial, frecuencia cardiaca y pulsioximetría.
Por último, si el paciente está hipotenso, añada vasopresores y, si su saturación es baja, no olvide proporcionarle oxígeno suplementario para mantener la saturación por encima del 90%.

H&P 1:09–2:12

Una vez que se estabilice al paciente, obtenga una historia clínica y una exploración física dirigidas. Es probable que el paciente refiera una hemorragia aguda y, en algunos casos, síntomas de trombosis, como disnea repentina o dolor en las extremidades.
La aparición súbita de disnea debe hacer sospechar una embolia pulmonar, mientras que el dolor en las extremidades podría estar asociado a una isquemia de las extremidades debida a una trombosis.
A continuación, los antecedentes suelen revelar un factor desencadenante, como sepsis, traumatismo, neoplasia o complicaciones obstétricas, como desprendimiento de placenta y embolia de líquido amniótico.
La exploración física revelará petequias, púrpura y equimosis, y posiblemente indicios de trombosis, como hinchazón y enrojecimiento de las extremidades.

Labs 2:12–3:49

Además, puede encontrar signos de enfermedad subyacente, como fiebre, hipotensión y taquicardia, o hallazgos compatibles con disfunción orgánica, como dificultad respiratoria, ictericia y disminución de la diuresis.
Con estos hallazgos, usted debe sospechar CID aguda, por lo que su siguiente paso es ordenar laboratorios, incluidos hemograma, TP, TTPa, fibrinógeno, dímero D y frotis periférico.
La formación masiva de coágulos sanguíneos en todo el organismo agota los trombocitos y los factores de coagulación, por lo que las pruebas de laboratorio suelen revelar trombocitopenia con un recuento de plaquetas inferior a 150.000 células/l y valores de TP y TTPa prolongados.
Además, durante la formación del coágulo sanguíneo, el fibrinógeno se convierte en fibrina, por lo que su paciente podría tener niveles bajos de fibrinógeno.
Pero hay que tener en cuenta que el fibrinógeno también es un reactante de fase aguda, por lo que en un paciente con CID, el fibrinógeno podría estar elevado a pesar de la formación de coágulos en curso.
Simultáneamente, el organismo intentará descomponer los coágulos sanguíneos, por lo que normalmente se encontrarán niveles elevados de dímero D, que es un producto de degradación de la fibrina.
Por último, el frotis periférico puede revelar glóbulos rojos fragmentados, conocidos como esquistocitos. Con estos hallazgos, diagnostique CID aguda.
Información clínica: En la CID aguda, el rápido consumo de plaquetas y factores de coagulación supera la capacidad del organismo para compensarlo con una nueva producción, por lo que la hemorragia suele predominar sobre la trombosis.

Treatment 3:49–5:37

Por lo tanto, aunque es posible que un paciente con CID aguda esté hemodinámicamente estable, la hemorragia y la coagulación abrumadoras, conocidas como CID descompensada, es la razón por la que estos pacientes suelen estar inestables.
Ahora bien, una vez diagnosticada la CID aguda, el paso más importante es el tratamiento de la causa subyacente para eliminar el desencadenante que inicia el proceso.
Por ejemplo, si la causa subyacente de la CID es la sepsis, asegúrese de empezar a administrar a su paciente antibióticos de amplio espectro.
Además, estos pacientes suelen necesitar tratamiento de apoyo, como soporte hemodinámico y ventilatorio. A continuación, si hay indicios de trombosis, considere la posibilidad de un tratamiento anticoagulante con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular.
Por último, si se produce una hemorragia aguda grave o el paciente requiere procedimientos invasivos, puede ser necesario transfundir componentes sanguíneos.
Además, si la hemoglobina es inferior a 7 g/dl (70 g/l), transfunda concentrado de hematíes, y si las plaquetas descienden por debajo de 50.000 células/l, administre plaquetas.
A continuación, si el fibrinógeno es inferior a 100 mg/dl (1 g/l), administre un crioprecipitado, que contiene fibrinógeno concentrado.
Por último, para corregir el TP y el TTPa prolongados, considere el plasma fresco congelado o PFC para abreviar, que contiene todos los factores de coagulación; o el concentrado de complejo de protrombina o PCC para abreviar, que contiene los factores II, VII, IX y X, así como las proteínas C y S.

Stable patient 5:37–6:39

Por otro lado, si no hay hemorragias graves y el paciente no requiere procedimientos invasivos, debe evitar la transfusión de hemoderivados porque las plaquetas y los factores de coagulación del donante también pueden activarse y consumirse.
Una excepción es cuando el recuento de plaquetas es inferior a 10.000, ya que existe un mayor riesgo de hemorragia espontánea.
En este caso, hay que transfundir plaquetas. Volvamos a la evaluación ABCDE y veamos a los pacientes estables.
Una vez más, hay que empezar con una anamnesis y una exploración física dirigidas. Los pacientes estables con CID tienden a tener un inicio gradual o crónico, normalmente a lo largo de semanas o meses.
La anamnesis suele revelar síntomas de trombosis, como dolor en las extremidades, pero, en algunos casos, el paciente puede referir hemorragias, como hemorragias nasales.

Labs 6:39–7:37

De nuevo, los antecedentes suelen revelar un factor desencadenante, que podría ser una neoplasia maligna avanzada, especialmente tumores pancreáticos, gástricos, ováricos o cerebrales; vasculitis, como la poliarteritis nodosa; o presencia de una lesión vascular crónica, como un aneurisma aórtico.
La exploración física suele revelar indicios de trombosis actual, como hinchazón de las extremidades inferiores o gangrena de las extremidades.
En algunos pacientes, también pueden observarse petequias, púrpura y equimosis. Por último, puede observar signos que sugieran una enfermedad subyacente, como una masa abdominal o un examen neurológico anormal.
Sobre la base de estos hallazgos, usted debe sospechar CID crónica, por lo que su siguiente paso es ordenar el mismo conjunto de analíticas que en la CID aguda, con hemograma, TP, TTPa, fibrinógeno, dímero D y frotis periférico.

Treatment 7:37–8:11

Los resultados de laboratorio suelen revelar plaquetas normales o ligeramente reducidas en combinación con TP y TTPa normales o ligeramente prolongados.
También verá fibrinógeno normal o ligeramente elevado con niveles elevados de dímero D. Por último, el frotis periférico suele revelar esquistocitos, pero no siempre es así.
Con estos hallazgos, se puede diagnosticar una CID crónica. Dato de alto rendimiento: En la CID crónica, el organismo es capaz de compensar el consumo de plaquetas y factores de coagulación con una nueva producción, lo que da lugar a menos hallazgos de laboratorio anormales y al predominio de la trombosis sobre la hemorragia.

Review 8:11–9:22

Por este motivo, a veces se denomina CID compensada. Una vez diagnosticada la CID crónica, hay que empezar a tratar la causa subyacente que la desencadena.
Si el paciente presenta trombosis, inicie un tratamiento anticoagulante con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular, pero tenga en cuenta que su paciente podría requerir anticoagulación terapéutica a largo plazo.
Por último, en caso de hemorragia grave o de necesidad de un procedimiento invasivo, puede ser necesario transfundir productos sanguíneos como concentrados de hematíes, plaquetas, PFC o CCP y crioprecipitado.
En la CID aguda, hay un rápido consumo de plaquetas y factores de coagulación, que supera la capacidad del cuerpo para compensar con una nueva producción.
Por lo tanto, la hemorragia suele predominar sobre la trombosis. Los análisis muestran trombocitopenia, TP y TTPa prolongados, fibrinógeno disminuido y dímero D elevado, mientras que el frotis periférico puede mostrar esquistocitos.
El tratamiento implica tratar la causa subyacente, cuidados de soporte, terapia anticoagulante si hay trombosis y transfusión de componentes sanguíneos si hay hemorragia grave o necesidad de un procedimiento invasivo.
La CID crónica se produce de forma más gradual a lo largo del tiempo, por lo que el paciente es capaz de producir nuevas plaquetas y factores de coagulación para compensar su consumo.
En este caso, es más probable que se produzca una trombosis que una hemorragia. Las pruebas de laboratorio suelen ser normales, excepto por la elevación del dímero D y, a veces, la presencia de esquistocitos.
El tratamiento se basa en el control de la causa subyacente, con la adición de anticoagulación y hemoderivados, según sea necesario.
Coagulación intravascular diseminada: ciencias clínicas | Osmosis