Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH): ciencias clínicas

El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, o SIADH para abreviar, se produce cuando se segrega demasiada hormona antidiurética, también llamada ADH, o vasopresina de arginina.

Normalmente, la ADH se segrega cuando hay muy poca agua y demasiado sodio en el organismo, y actúa aumentando la reabsorción de agua en el túbulo renal, restableciendo el equilibrio agua-sodio.

Sin embargo, con el SIADH, hay un aumento de la secreción de ADH en ausencia de depleción de líquidos, y esto provoca una reabsorción excesiva de agua, diluyendo la sangre hasta el punto de producir hiponatremia euvolémica.

El SIADH suele producirse como respuesta secundaria a otra afección, y se observa con frecuencia en pacientes con enfermedades pulmonares como la neumonía o el cáncer de pulmón, así como en trastornos del sistema nervioso central, como la meningitis y los traumatismos craneoencefálicos.

Si su paciente se presenta con un motivo de consulta que sugiera un SIADH, primero realice una evaluación ABCDE para determinar si está inestable o estable.

Si el paciente está inestable, estabilice las vías respiratorias, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga un acceso intravenoso y monitorice continuamente las constantes vitales del paciente, como la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la pulsioximetría.

No olvide vigilar de cerca la diuresis del paciente. Por último, si es necesario, proporcione oxígeno suplementario.Dato de alto rendimiento: Los pacientes inestables suelen presentar síntomas graves, como convulsiones o incluso paradas respiratorias En la hiponatremia grave, los niveles de sodio pueden caer por debajo de 125 mEq/L (125 mmol/L), y la hiponatremia suele ser aguda, lo que significa que se desarrolla en un periodo de 24 a 48 horas.

La hiponatremia sintomática indica la presencia de edema cerebral, por lo que si su paciente presenta síntomas graves, obtenga un nivel de sodio sérico para confirmar la hiponatremia y administre solución salina hipertónica al 3% por vía intravenosa para tratar el edema cerebral y corregir el sodio sérico.

Asegúrese de no administrar solución salina isotónica al 0,9%, ya que puede diluir aún más el sodio sérico Además, hay que tener en cuenta que, en pacientes con hiponatremia grave, elevar el sodio sérico con demasiada rapidez puede provocar un síndrome de desmielinización osmótica, ¡una afección potencialmente mortal asociada a una disfunción neurológica duradera.

Por eso, en general, el objetivo es corregir la concentración sérica de sodio aumentando no más de 4 a 6 mEq/L (4 a 6 mmol/L) en un período de 24 horas.Volvamos a la evaluación ABCDE y veamos a los pacientes estables.

En este caso, obtenga una historia clínica y un examen físico dirigidos y solicite un panel metabólico básico o PMB.Los hallazgos en la historia clínica suelen incluir dolor de cabeza, náuseas, vómitos y confusión.

Pero hay que tener en cuenta que la gran mayoría de los pacientes con SIADH pueden ser asintomáticos. En la actualidad, los pacientes con SIADH suelen ser ancianos y pueden tener antecedentes de afecciones pulmonares, como neumonía o cáncer de pulmón microcítico, así como afecciones del sistema nervioso central, como meningitis, tumores del SNC o lesiones cerebrales traumáticas.

También podrían informar del uso de medicamentos como AINE, antidepresivos o antipsicóticos. Ahora pasemos a los hallazgos del examen físico.

Estos pacientes suelen tener una presión arterial y una frecuencia cardiaca normales, y parecen bien hidratados, con las mucosas húmedas y una turgencia cutánea normal.

Los signos de hipervolemia, como la ascitis y el edema, están ausentes. Por último, los análisis revelan un nivel de sodio inferior a 135 mEq/L (135 mmol/L), así como un BUN y una creatinina normales.

Si su paciente presenta este espectro de hallazgos, debe sospechar SIADH y comprobar la osmolalidad plasmática.Si la osmolalidad plasmática es superior a 280 mOsm/kg (280 mmol/kg), entonces debe considerar diagnósticos alternativos, como pseudohiponatremia causada por hiperlipidemia o hiperproteinemia.

Veamos lo que sucede cuando la osmolalidad plasmática es inferior a 280 mOsm/kg (280 mmol/kg). Si la osmolalidad plasmática es inferior a 280 mOsm/kg (280 mmol/kg), pida sodio en orina y osmolalidad en orina.

Si el sodio en orina es inferior a 20 mEq/L (20 mmol/L), independientemente de la osmolalidad de la orina, debe considerar diagnósticos alternativos, como la polidipsia primaria, que aparece cuando la ingestión de agua es tan alta que la orina está extremadamente sobrediluida.

Sin embargo, si el sodio en orina es superior a 20 mEq/L (20 mmol/L) y la osmolalidad urinaria está por encima de 100 mOsm/kg (100 mmol/kg), se puede diagnosticar SIADH.Información clínica: Antes de confirmar el diagnóstico de SIADH, asegúrese también de descartar otras afecciones que puedan causar hiponatremia euvolémica.

Por lo tanto, compruebe los niveles de TSH y cortisol para evaluar si hay hipotiroidismo e insuficiencia de glucocorticoides, respectivamente.

Si se encuentra esa otra causa, iniciar una terapia hormonal sustitutiva puede ayudar a normalizar los niveles de sodio.

Por otro lado, la hiponatremia euvolémica también puede estar provocada por los diuréticos tiazídicos, que pueden causar depleción de sodio y potasio, reducción de la capacidad de excretar agua libre e inhibición del transportador de sodio-cloruro.

Si su paciente presenta hiponatremia inducida por tiazida, interrumpa la tiazida y proceda a la repleción de sodio y potasio y a la restricción de líquidos por vía oral.Bien, una vez diagnosticado el SIADH, el siguiente paso es evaluar la gravedad clínica y bioquímica de la hiponatremia.Tenga en cuenta que el determinante más importante de la gravedad de los síntomas es la agudeza del inicio, no el nivel de sodio sérico.

De hecho, el inicio agudo, es decir, en las 24 a 48 horas anteriores, suele causar síntomas más graves, mientras que otros factores, como las lesiones cerebrales coexistentes, también influyen en la gravedad de los síntomas de los pacientes hiponatrémicos.Los pacientes con manifestaciones clínicas leves suelen tener un nivel de sodio sérico ligeramente disminuido, normalmente entre 130 y 135 mEq/L (130 y 135 mmol/L), y pueden mostrar una aparición gradual de síntomas leves, o incluso ser asintomáticos.Por otro lado, los pacientes con SIADH moderadamente grave suelen tener un nivel de sodio sérico más bajo, a menudo entre 125 y 129 mEq/L (125 y 129 mmol/L).

Además, con la hiponatremia de inicio agudo, las personas tienen más probabilidades de presentar síntomas moderados, como dolor de cabeza, confusión, náuseas, vómitos o marcha inestable.

Por último, los pacientes con SIADH grave suelen tener un nivel de sodio inferior a 125 mEq/L (125 mmol/L). También suelen presentar una aparición aguda de síntomas graves, como convulsiones o paradas respiratorias.

Su siguiente paso es proporcionar el tratamiento. Independientemente de la gravedad del SIADH, el tratamiento de primera línea incluye la restricción de líquidos, el tratamiento de la causa subyacente y la interrupción de cualquier medicación perjudicial.

En las formas leves, esto suele bastar para resolver los síntomas y la hiponatremia. Además, en las formas moderadas o graves, o si la hiponatremia persiste después de 24 a 48 horas de restricción de líquidos, considere opciones de tratamiento médico.

Para los casos leves persistentes, pueden utilizarse pastillas de sal; mientras que en los casos moderados o graves, las opciones médicas incluyen solución salina hipertónica al 3%, que debe iniciarse junto con la restricción de líquidos; antagonistas de los receptores de vasopresina, también conocidos como "vaptanos", que actúan aumentando la excreción de agua; urea, que aumenta la excreción de agua y disminuye la de sodio; y demeclociclina, que disminuye la concentración de orina, a pesar de los altos niveles de ADH.Información clínica: En raras ocasiones, una mutación genética puede causar la activación continua del receptor de vasopresina V2, que imita los efectos de la ADH y provoca un aumento de la reabsorción de agua por los riñones, a pesar de los bajos niveles séricos de ADH.

Este trastorno se denomina síndrome nefrogénico de antidiuresis inapropiada o NSIAD, por sus siglas en inglés. Debe sospecharse la presencia de NSIAD en cualquier paciente que cumpla los criterios clínicos de SIADH, pero que no presente ninguna enfermedad subyacente aparente que pueda explicarlo.

El tratamiento del NSIAD incluye la restricción de líquidos y la administración de urea por vía oral.Resumen rápido: si usted sospecha SIADH, primero debe comprobar la osmolalidad del plasma.

Si es inferior a 280 mOsm/kg (280 mmol/kg), compruebe el sodio y la osmolalidad de la orina. Si el sodio en orina es superior a 20 mEq/L (20 mmol/L) y la osmolalidad urinaria está por encima de 100 mOsm/kg (100 mmol/kg), se puede diagnosticar SIADH.

Dependiendo de la gravedad clínica y bioquímica, el SIADH puede ser leve, moderado o grave. El tratamiento de primera línea de todas las formas de SIADH incluye la restricción de líquidos, el tratamiento de la causa subyacente y la interrupción de cualquier medicación perjudicial.

Sin embargo, en las formas moderadas o graves o si la hiponatremia persiste después de 24 a 48 horas de restricción de líquidos, considere otras opciones de tratamiento médico, como comprimidos de sal, solución salina hipertónica al 3%, vaptanos, urea o demeclociclina.