Abordaje de la exposición a medicamentos (pediatría): ciencias clínicas

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Introduction 0:00–0:34

La exposición a medicamentos comprende la ingestión, inhalación o absorción tópica de medicamentos utilizados con o sin receta.
Muchos medicamentos suponen un grave riesgo para la población pediátrica, ya sea por exposición no intencionada, frecuente entre lactantes y niños, o por ingestión intencionada, observada en adolescentes.
Utilizando las manifestaciones clínicas, las exposiciones a medicamentos pueden clasificarse a grandes rasgos en las que causan taquicardia y las que causan bradicardia.
Si un paciente pediátrico se presenta con un motivo de consulta que sugiere exposición a medicamentos, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si está estable o inestable.

Unstable Patient 0:34–2:31

Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. Puede ser necesario considerar la intubación si el paciente está apneico o tiene respiraciones superficiales e ineficaces.
Esto es especialmente importante en niños con alteraciones del estado mental. A continuación, obtenga un acceso i.v.
y administre líquidos intravenosos. No olvide someter al paciente a una monitorización continua de las constantes vitales, incluidas la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la pulsioximetría.
Si es necesario, proporcione oxígeno suplementario, mida la glucosa y obtenga un ECG. También debe considerar la posibilidad de administrar naloxona si existe alguna preocupación por la ingestión de opiáceos.
Información clínica: En este punto podría encontrar pistas sobre el medicamento causante. Por ejemplo, el ECG podría revelar un complejo QRS ensanchado o incluso arritmias potencialmente mortales, lo que apunta a toxicidad por antidepresivos tricíclicos.
Alternativamente, podría encontrar un intervalo QT corregido prolongado, en cuyo caso debería pensar en intoxicación por un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o ISRS .
Dependiendo de la sustancia y del momento de la ingestión, puede considerar un método de eliminación para reducir su absorción.
Si bien ya no se recomienda usar jarabe de ipecacuana y lavado gástrico, el carbón activado puede ser eficaz si se administra en la hora siguiente a la ingestión.
Tenga en cuenta que el carbón no se une bien a los líquidos o a moléculas cargadas como el hierro, y debería evitar su uso en ingestiones cáusticas, ya que puede oscurecer la visualización durante la endoscopia.
Asegúrese siempre de que su paciente puede proteger la vía respiratoria antes de administrar el carbón activado, ya que puede inducir el vómito.
Volvamos a la evaluación ABCDE y veamos a los pacientes estables. Comience con una anamnesis y una exploración física dirigidas.

Stable Patient 2:31–3:21

Dado que obtener un historial directamente de estos pacientes puede resultar difícil debido a la edad o a los efectos de la medicación sobre el estado mental del paciente, considere la posibilidad de implicar a un cuidador o amigo.
Los antecedentes pueden incluir una ingestión presenciada, o el paciente puede haber sido encontrado con un frasco de medicamento.
Mientras tanto, el examen físico puede revelar un estado mental alterado. En este punto, debe considerar la exposición a la medicación y obtener un cribado de drogas en orina, la concentración de APAP o paracetamol y la concentración de salicilato.
Además, pida una GV, un PMC y un ECG. A continuación, evalúe el estado cardiovascular del paciente.

Tachycardia/Salicylate 3:21–4:59

Empecemos por los pacientes con taquicardia. A continuación, puede evaluar el tinnitus y la hiperpnea.
Si está presente, considere la exposición a salicilatos. Los antecedentes pueden incluir una ingestión conocida de ácido acetilsalicílico o salicilato y vómitos.
La exploración física será notable por el aumento de la frecuencia respiratoria y de la profundidad de la respiración, y la presión arterial baja.
Con dosis más elevadas, pueden producirse alteraciones del estado mental y convulsiones. Los hallazgos de laboratorio revelarán típicamente evidencia de una alcalosis respiratoria en la GV, incluyendo un pH elevado y una pCO2 disminuida.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que la toxicidad por salicilatos puede causar tanto alcalosis respiratoria como acidosis metabólica, que podrían anularse mutuamente, de modo que el pH acaba siendo normal.
Además, si los análisis revelan una concentración elevada de salicilato, se puede diagnosticar una ingestión de salicilato.
Información clínica: La toxicidad por salicilatos provoca inicialmente una respiración rápida y superficial en forma de taquipnea, que da lugar a una alcalosis respiratoria.
A medida que el salicilato se metaboliza en lactato y los niveles de lactato aumentan, se desarrolla una acidosis metabólica.
Para compensar, el paciente hiperventilará con respiraciones rápidas y profundas. Si no se interviene, el paciente puede evolucionar hacia una insuficiencia respiratoria y la acidosis metabólica con alta brecha aniónica se convertirá en el principal trastorno metabólico.

Toxidromes/TCA 4:59–6:41

Ahora, cuando la hiperpnea y el tinnitus están ausentes, se puede evaluar un síndrome tóxico. En primer lugar, veamos a un paciente con un síndrome tóxico anticolinérgico, que se produce cuando la exposición a un medicamento bloquea la actividad en los receptores muscarínicos de acetilcolina.
Pueden experimentar la combinación de midriasis; alteración del estado mental; piel eritematosa, caliente y seca; disminución de los ruidos intestinales y estreñimiento; retención urinaria y taquicardia.
Puedes recordar todos estos signos y síntomas utilizando el dicho "Ciego como un murciélago, loco como una cabra, rojo como una remolacha, caliente como una liebre, seco como un hueso, el intestino y la vejiga pierden su tono, y el corazón corre solo".
Además, también puede distinguir el síndrome tóxico anticolinérgico de otros síndromes tóxicos porque es probable que estos pacientes tengan reflejos normales.
Si este síndrome tóxico está presente, considere la ingestión de antidepresivos tricíclicos, o ADT. Los pacientes pueden tener un historial que incluya una ingestión conocida de ADT.
Además de los hallazgos del síndrome tóxico, la exploración física puede revelar signos de depresión del SNC, como dificultad para hablar, somnolencia o confusión, así como convulsiones.

SSRI 6:41–8:22

Además, el ECG revela a menudo un complejo QRS ensanchado. No olvide que también pueden producirse arritmias potencialmente mortales.
Puede ser útil pensar en la toxicidad de los ADT como las 3 C, que son coma, convulsiones y cardiotoxicidad. En este punto, obtenga un nivel sérico de ADT.
Si está elevado, diagnostique ingestión de ADT. Pasemos a los pacientes con síndrome tóxico serotoninérgico.
Estos pacientes experimentarán diaforesis, aumento de los ruidos intestinales y diarrea, e hiperreflexia. En este punto, debes considerar la toxicidad de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, o ISRS.
Los antecedentes pueden incluir una ingestión conocida de ISRS, como en el caso de una sobredosis intencionada en un adolescente.
La exploración física puede revelar hallazgos adicionales del síndrome serotoninérgico, como inestabilidad autonómica; fiebre; sedación, aunque el paciente puede estar agitado o inquieto al principio de la enfermedad o en un caso menos grave; temblores; rigidez muscular; y clonus.
El ECG probablemente revelará un intervalo QT corregido prolongado. Estos hallazgos concuerdan con la toxicidad de los ISRS.
Información clínica: Cualquier medicamento que aumente los niveles de serotonina puede provocar el síndrome serotoninérgico.
Otras clases habituales de medicamentos son los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).

Bradycardia 8:22–9:01

Aunque el síndrome serotoninérgico puede producirse al tomar un solo medicamento, la combinación de dos de ellos aumenta el riesgo.
Hay que tener en cuenta que la prolongación del intervalo QT no forma parte del síndrome serotoninérgico, sino que es un hallazgo independiente que puede observarse tanto con los ISRS como con los IRSN, pero normalmente no con los IMAO.
Retrocedamos y miremos a los pacientes que tienen bradicardia. En caso de bradicardia, evalúe la depresión respiratoria, incluida la respiración superficial o lenta.

Clonidine 9:01–9:16

Si está presente, considere la exposición a opioides o clonidina. Los opioides actúan sobre el receptor μ, mientras que la clonidina es un agonista del receptor 2-adrenérgico.

Opioid 9:16–9:37

Estos receptores comparten algunas funciones similares que crean signos y síntomas comparables. Para distinguir entre la exposición a los opioides y a la clonidina, evalúe si hay hipotermia o una presentación inicial de hipertensión, seguida de hipotensión.
Si está presente, considere la exposición a clonidina. La historia del paciente puede revelar una ingestión conocida de clonidina, mientras que el examen físico podría incluir signos de depresión del SNC y miosis.

Iron 9:37–11:15

Con estos hallazgos, diagnostique ingestión de clonidina. Por otro lado, si la hipotermia y la hipertensión inicial están ausentes, considere la exposición a opiáceos.
Los antecedentes pueden incluir una exposición conocida a opiáceos, mientras que la exploración física puede revelar signos de depresión del SNC y miosis.
Si el análisis de drogas en orina es positivo para opiáceos, diagnostique la ingestión de opiáceos. Si no hay depresión respiratoria, evalúe si hay dolor abdominal.
Si está presente, considere las exposiciones al hierro y al paracetamol. Empezando por el hierro, los pacientes pueden notificar una ingesta conocida de hierro y experimentar inicialmente vómitos y diarrea, que puede ser sanguinolenta.
A medida que el paciente entra en la segunda fase del curso clínico, estos síntomas pueden desaparecer antes de reaparecer durante la fase 3.
En este momento, la exploración física puede revelar hipotensión, y los análisis de laboratorio suelen revelar una acidosis metabólica con una brecha aniónica elevada.
En la cuarta etapa, los análisis incluirán una elevación de AST y ALT. Hay que tener en cuenta que la toxicidad férrica consta de 5 fases y que los pacientes pueden pasar por ellas rápidamente o incluso saltárselas.

Acetaminophen 11:15–12:11

Con estos hallazgos, considere la ingestión de hierro y obtenga una concentración sérica de hierro. Si es elevado, habrá confirmado el diagnóstico.
Información clínica: Si se ha realizado una radiografía abdominal durante el estudio diagnóstico, los comprimidos de hierro pueden verse en la radiografía, aunque no todas las fórmulas son radiopacas.
Sigamos con un dato de alto rendimiento Una forma fácil de recordar las causas de una acidosis metabólica con una brecha aniónica elevada es utilizar la nemotecnia MUDPILES, que significa metanol, uremia, cetoacidosis diabética, paraldehído y propilenglicol, hierro e isoniazida, ácido láctico, etilenglicol y salicilato.
La siguiente es la exposición al paracetamol. Los antecedentes podrían incluir una posible ingestión conocida de paracetamol, así como malestar, náuseas y vómitos.

Beta Blocker 12:11–12:35

Tenga en cuenta que las náuseas y los vómitos sin dolor abdominal pueden ser los síntomas principales. La exploración física puede incluir palidez y sensibilidad a la palpación en el cuadrante superior derecho, así como taquicardia y alteración del estado mental.
El PMC podría revelar AST y ALT elevadas. Si la concentración de APAP es elevada, diagnosticar ingestión de paracetamol.

Calcium Channel Blockers 12:35–12:54

Dato de alto rendimiento: El seguimiento de la concentración de APAP es importante. El nomograma de Rumack-Matthew ayuda a predecir el potencial de hepatotoxicidad.
Para utilizar este nomograma, obtenga la concentración 4 horas después de la ingestión o lo antes posible después de 4 horas.

Review 12:54–13:45

Por último, si no hay dolor abdominal, debe evaluar la glucosa del paciente. En primer lugar, veamos los pacientes con hipoglucemia.
En este caso, los antecedentes pueden incluir una ingesta conocida de betabloqueantes, mientras que la exploración física puede mostrar hipotensión y alteración del estado mental.
El ECG puede mostrar un bloqueo AV. Estos hallazgos son compatibles con la ingestión de betabloqueantes.
Cuando se trata de hiperglucemia, los antecedentes pueden incluir la ingestión conocida de un bloqueador de los canales del calcio.
El examen físico podría ser significativo con hipotensión, y el ECG podría revelar un bloqueo AV. En este caso, diagnostique la ingestión de bloqueantes cálcicos.
Como un resumen rápido ... cuando un paciente pediátrico se presenta con un motivo de consulta que sugiere exposición a la medicación, obtenga una historia y examen físico dirigidos, así como una prueba de drogas en orina, APAP y concentración de salicilato, GV, PMC y ECG.
Si un paciente con taquicardia presenta acúfenos o hiperpnea, considere la ingestión de salicilatos. En caso contrario, evalúe a los pacientes taquicárdicos en busca de síndrome tóxico y considere las ingestiones de ADT e ISRS.
Los pacientes con bradicardia y depresión respiratoria deben hacer pensar en una exposición a la clonidina o a los opiáceos, mientras que la bradicardia con dolor abdominal apunta hacia la ingestión de hierro o paracetamol.
Por último, en otros pacientes con bradicardia, evalúe el nivel de glucosa para diferenciar entre la exposición al betabloqueante y al antagonista del calcio.
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