Abordaje de la exposición a medicamentos (pediatría): ciencias clínicas

La exposición a medicamentos comprende la ingesta, inhalación o absorción tópica de medicamentos utilizados con o sin receta. Muchos medicamentos suponen un grave riesgo para la población pediátrica, ya sea por exposición no intencionada, frecuente entre lactantes y niños, o por ingesta intencionada, observada en adolescentes. Utilizando las manifestaciones clínicas, las exposiciones a medicamentos pueden clasificarse a grandes rasgos en las que causan taquicardia y las que causan bradicardia.

Si un paciente pediátrico se presenta con un motivo de consulta que sugiere exposición a medicamentos, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si está estable o inestable.

Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. Puede ser necesario considerar la intubación si el paciente está apneico o tiene respiraciones superficiales e ineficaces. Esto es especialmente importante en niños con alteraciones del estado mental. A continuación, obtenga un acceso i.v. y administre líquidos intravenosos. No olvide someter al paciente a una monitorización continua de las constantes vitales, incluidas la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la pulsioximetría. Si es necesario, proporcione oxígeno suplementario, mida la glucosa y obtenga un ECG. También debe considerar la posibilidad de administrar naloxona si existe alguna preocupación por la ingesta de opiáceos.

A continuación, unos tips clínicos: En este punto podría encontrar pistas sobre el medicamento causante. Por ejemplo, el ECG podría revelar un complejo QRS ensanchado o incluso arritmias potencialmente mortales, lo que apunta a toxicidad por antidepresivos tricíclicos.

Alternativamente, podría encontrar un intervalo QT corregido prolongado, en cuyo caso debería pensar en el efecto secundario de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, o ISRS.

Dependiendo de la sustancia y del momento de la ingesta, puede considerar un método de eliminación para reducir su absorción.

Si bien ya no se recomiendan el jarabe de ipecacuana y el lavado gástrico, el carbón activado puede ser eficaz si se administra en la hora siguiente a la ingesta. Tenga en cuenta que el carbón no se une bien a los líquidos o a moléculas cargadas como el hierro, y debería evitar su uso en ingestiones cáusticas, ya que puede oscurecer la visualización durante la endoscopia. Asegúrese siempre de que su paciente puede proteger la vía respiratoria antes de administrar el carbón activado, ya que puede inducir el vómito.

Volvamos a la evaluación ABCDE y veamos a los pacientes estables.

Comience con una anamnesis y una exploración física dirigidas. Dado que obtener un historial directamente de estos pacientes puede resultar difícil debido a la edad o a los efectos de la medicación sobre el estado mental del paciente, considere la posibilidad de implicar a un cuidador o amigo. Los antecedentes pueden incluir una ingesta presenciada, o el paciente puede haber sido encontrado con un frasco de medicamento. Mientras tanto, el examen físico puede revelar un estado mental alterado.

En este punto, debe considerar la exposición a la medicación y obtener un cribado de drogas en orina, la concentración de APAP o paracetamol y la concentración de salicilato. Además, pida una GV, un PMC y un ECG. A continuación, evalúe el estado cardiovascular del paciente.

Empecemos por los pacientes con taquicardia.

A continuación, puede evaluar el tinnitus y la hiperpnea. Si está presente, considere la exposición a salicilatos.

Los antecedentes pueden incluir una ingesta conocida de ácido acetilsalicílico o salicilato y vómitos.

La exploración física será notable por el aumento de la frecuencia respiratoria y de la profundidad de la respiración, y la presión arterial baja. Con dosis más elevadas, pueden producirse alteraciones del estado mental y convulsiones.

Los hallazgos de laboratorio revelarán típicamente evidencia de una alcalosis respiratoria en la GV, incluyendo un pH elevado y una pCO2 disminuida. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la toxicidad por salicilatos puede causar tanto alcalosis respiratoria como acidosis metabólica, que podrían anularse mutuamente, de modo que el pH acaba siendo normal. Además, si los análisis revelan una concentración elevada de salicilato, se puede diagnosticar una ingesta de salicilato.

A continuación, unos tips clínicos: La toxicidad por salicilatos provoca inicialmente una respiración rápida y superficial en forma de taquipnea, que da lugar a una alcalosis respiratoria. A medida que el salicilato se metaboliza en lactato y los niveles de lactato aumentan, se desarrolla una acidosis metabólica. Para compensar, el paciente hiperventilará con respiraciones rápidas y profundas. Si no se interviene, el paciente puede evolucionar hacia una insuficiencia respiratoria y la acidosis metabólica con alta brecha aniónica se convertirá en el principal trastorno metabólico.

Ahora, cuando la hiperpnea y el tinnitus están ausentes, se puede evaluar un síndrome tóxico. En primer lugar, veamos a un paciente con un síndrome tóxico anticolinérgico, que se produce cuando la exposición a un medicamento bloquea la actividad en los receptores muscarínicos de acetilcolina.

Pueden experimentar la combinación de midriasis; alteración del estado mental; piel eritematosa, caliente y seca; disminución de los ruidos intestinales y estreñimiento; retención urinaria y taquicardia.

Puedes recordar todos estos signos y síntomas utilizando el dicho "Ciego como un murciélago, loco como una cabra, rojo como una remolacha, caliente como una liebre, seco como un hueso, el intestino y la vejiga pierden su tono, y el corazón corre solo".

Además, también puede distinguir el síndrome tóxico anticolinérgico de otros síndromes tóxicos porque es probable que estos pacientes tengan reflejos normales.

Si este síndrome tóxico está presente, considere la ingesta de antidepresivos tricíclicos, o ADT.

Los pacientes pueden tener antecedentes que incluyan una ingesta conocida de ADT.

Además de los hallazgos del síndrome tóxico, la exploración física puede revelar signos de depresión del SNC, como dificultad para hablar, somnolencia o confusión, así como convulsiones.

Además, el ECG revela a menudo un complejo QRS ensanchado. No olvide que también pueden producirse arritmias potencialmente mortales. Puede ser útil pensar en la toxicidad de los ADT como las 3 C, que son coma, convulsiones y cardiotoxicidad. En este punto, obtenga un nivel sérico de ADT. Si está elevado, diagnostique ingesta de ADT.

Pasemos a los pacientes con síndrome tóxico serotoninérgico. Estos pacientes experimentarán diaforesis, aumento de los ruidos intestinales y diarrea, e hiperreflexia.

En este punto, debes considerar la toxicidad de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, o ISRS.