Tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto, llamada así por el médico japonés Hakaru Hashimoto, que fue quien la describió por primera vez, pertenece a un grupo de trastornos en los que existe alguna forma de inflamación "-itis" de la glándula tiroides.

Se trata básicamente de una destrucción autoinmune de la glándula tiroidea, que suele progresar gradualmente hacia el hipotiroidismo, o estado de hormonas tiroideas demasiado bajas, "hipo".

De hecho, la tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las zonas del mundo donde el yodo de la dieta, el elemento estructural básico de las hormonas tiroideas, es suficiente.

Normalmente, el hipotálamo, situado en la base del cerebro, secreta la hormona liberadora de tirotropina, o ΤRH, en el sistema porta hipofisario, que es una red de capilares que une el hipotálamo con la adenohipófisis.

La adenohipófisis libera entonces una hormona propia, llamada hormona estimulante de la tiroides, tirotropina o TSH.

La TSH estimula la glándula tiroides, que es una glándula ubicada en el cuello que parece dos pulgares enganchados en forma de “V”.

La glándula tiroidea contiene miles de folículos, que son pequeñas esferas huecas cuyas paredes están revestidas de células foliculares, y están separadas por una pequeña cantidad de tejido conjuntivo.

Las células foliculares convierten la tiroglobulina, una proteína que se encuentra en los folículos, en dos hormonas que contienen yodo, la triyodotironina o T3, y la tiroxina o T4.

Una vez liberadas de la glándula tiroidea, estas hormonas entran en la sangre y se unen a proteínas plasmáticas en circulación.

Solo una pequeña cantidad de T3 y T4 viaja en la sangre sin estar unida, y estas dos hormonas son captadas por casi todas las células del cuerpo.

Una vez dentro de la célula, la mayor parte de T4 se convierte en T3 y puede ejercer su efecto.

La T3 acelera el metabolismo basal.

Por ejemplo, las células producen más proteínas y queman más energía en forma de azúcares y grasas.

Es como si se volvieran un poco locas.

La T3 aumenta el gasto cardíaco, estimula la reabsorción ósea (adelgazamiento de los huesos) y activa el sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso responsable de la respuesta de estimulación adrenérgica.

La hormona tiroidea es importante, y el aumento ocasional es como un impulso para luchar contra un zombi o para mantenerse caliente durante una tormenta de nieve.

Las hormonas tiroideas también intervienen en otras cosas, como el control de la secreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas, el crecimiento de los folículos pilosos y la regulación de la síntesis de proteínas y mucopolisacáridos por parte de los fibroblastos de la piel.

Para que todo esto funcione correctamente, los niveles de hormonas tiroideas tienen que mantenerse dentro de los límites normales.

Para ello, el organismo utiliza la retroalimentación negativa, lo que significa que los niveles bajos de hormonas tiroideas indican al hipotálamo y a la hipófisis que aumenten su secreción de TRH y TSH, respectivamente.

Más TRH aumentan la producción de TSH en la hipófisis y la glándula tiroides recibe más estimulación para producir hormonas tiroideas, y eventualmente, los niveles de T3 y T4 vuelven a subir al intervalo normal.

Sin embargo, siempre que hay un aumento de TRH, la hipófisis también se estimula para producir más prolactina, cuyo trabajo es estimular la producción de leche materna e inhibir la ovulación, que es cuando se libera un óvulo del ovario, e inhibir la espermatogénesis, que es el desarrollo de los espermatozoides.

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, lo que significa que el sistema inmunitario se desvía y empieza a atacar a nuestras propias células foliculares de la tiroides.

Se desconoce el desencadenante exacto de esta respuesta, pero parece haber un componente genético.

Por ejemplo, las mutaciones en genes específicos del antígeno leucocitario humano denominados HLA-DR3 y HLA-DR5 están asociadas al desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto.

Debido a estos genes de susceptibilidad, las células inmunitarias a veces no son lo suficientemente "inteligentes", no son lo suficientemente "inteligentes" y confunden los antígenos normales de la glándula tiroides con los antígenos de invasores extraños como los virus, simplemente, porque se parecen.

Este proceso se denomina mimetismo molecular porque, desde la perspectiva de las células inmunitarias, una proteína del huésped está imitando a una proteína extraña.

Cuando nuestras propias proteínas desencadenan una respuesta inmunitaria, esa proteína se denomina autoantígeno.

Estos autoantígenos son captados por las células presentadoras de antígenos y son transportados a un ganglio linfático cercano para activar los linfocitos T colaboradores CD4+.

Los linfocitos T colaboradores estimulan los linfocitos B del ganglio linfático para que empiecen a proliferar y se diferencien en células plasmáticas, que producen autoanticuerpos específicos contra estos autoantígenos.

En la tiroiditis de Hashimoto, estas células plasmáticas y los linfocitos T colaboradores entran en la circulación y llegan a la glándula tiroides.

Una vez allí, las células plasmáticas producen anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea, la tiroglobulina o los receptores de TSH.