Enfermedades pulmonares obstructivas: revisión de la patología

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Case Study0:00–0:59

Dos personas acuden a la consulta. La primera es Elsa, una mujer de 66 años con antecedentes de fumar dos paquetes al día durante los últimos 35 años.
Tiene disnea progresiva y tos crónica y productiva, que apareció hace dos años y medio pero que ha empeorado últimamente.
En la exploración, presenta una respiración con labios fruncidos, tórax en tonel y disminución de los ruidos respiratorios con sibilancias.
Se solicita una espirometría, que muestra signos de obstrucción respiratoria moderada, incluida una disminución importante del volumen espiratorio forzado en 1 segundo.
La otra persona es James, un niño de 7 años con antecedentes de sibilancias y episodios de tos que comenzaron hace 2 años.
Los episodios solían ser solo en invierno, pero su frecuencia y gravedad han aumentado en los últimos 6 meses. Su padre tiene antecedentes de asma, y el niño tiene eccem La exploración física y la espirometría son normales.

Physiology0:59–2:32

Parece que ambos tienen algún tipo de enfermedad pulmonar obstructiva. Vamos a revisar la fisiología.
El árbol respiratorio puede dividirse en la zona de conducción, que consta de las vías respiratorias grandes, como la nariz, la faringe, la laringe, la tráquea y los bronquios; y la zona respiratoria, formada por los bronquíolos respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos.
El epitelio que recubre el lumen de las vías respiratorias está compuesto principalmente por una capa de células epiteliales cilíndricas ciliadas seudoestratificadas hasta el comienzo de los bronquíolos terminales, donde se sustituye por células cúbicas.
Las células epiteliales cilíndricas seudoestratificadas ciliadas tienen proyecciones en forma de pelo llamadas cilios. Los cilios se encargan de eliminar las partículas más grandes, como el polvo, que llegan a los bronquíolos terminales, desplazándolas hacia la faringe, donde son expulsadas al toser.
El epitelio también contiene células caliciformes que fabrican el moco dentro de las vías respiratorias. Debajo de esta capa se encuentran la membrana basal y el tejido conjuntivo laxo, llamado lámina propia, que junto con el epitelio constituye la mucosa Debajo de la mucosa hay músculo liso y después más tejido conjuntivo, y juntos constituyen la submucosa, que es donde se encuentran las glándulas mucinosas bronquiales que secretan la mayor parte del moco en el lumen de los bronquios.
Por último, en los bronquios, pero no en los bronquíolos, también hay una capa de cartílago debajo de la submucosa que da rigidez a los bronquios y ayuda a mantenerlos abiertos.
Las enfermedades pulmonares obstructivas son un grupo de trastornos que se caracterizan por la obstrucción del flujo de aire, que atrapa el aire dentro de los pulmones.

Pathology2:32–3:24

Debido a que las vías respiratorias están estrechadas o gravemente obstruidas, el aire exhalado sale más despacio de lo normal y, al final de una espiración completa, todavía queda una cantidad anómalamente grande de aire en los pulmones.
Se trata de un déficit respiratorio obstructivo, y está marcado por varios cambios que pueden verse en las pruebas de la función pulmonar o PFP, como la espirometría y la pletismografía La espirometría consiste en respirar en un tubo conectado a una máquina llamada espirómetro, que mide la cantidad de aire que se inspira y se expulsa, y la velocidad con que se hace.
La pletismografía consiste en colocar al paciente en una cámara sellada y pedirle que respire a través de una boquilla, que mide la presión generada por la respiración para calcular la cantidad de aire que hay dentro de los pulmones.

Pulmonary Function Tests3:24–7:17

En las enfermedades pulmonares obstructivas, primero hay un aumento del volumen residual, o VR, que es la cantidad de aire que queda en los pulmones después de exhalar todo lo que se pueda, y de la capacidad residual funcional, o CRF, que es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una exhalación normal.
En segundo lugar, hay una disminución pequeña de la capacidad vital forzada, o CVF, que mide la cantidad de aire que una persona puede exhalar con fuerza después de respirar lo más profundamente posible, y una disminución significativa del volumen espiratorio forzado en 1 segundo, o VEF1, que mide la cantidad total de aire que se puede exhalar por la fuerza en el primer segundo de la prueba a CVF.
Esto se debe a que estas personas tienen las vías respiratorias estrechas, lo que dificulta la velocidad con la que el aire puede salir de los pulmone En tercer lugar, hay una disminución de la proporción entre el VEF1 y la CVF secundaria a la disminución desproporcionada de la CVF y el VEF1.
La proporción mide la cantidad de aire que una persona puede exhalar con fuerza en 1 segundo en relación con la cantidad total de aire que puede exhalar.
Esta disminución de la proporción entre el VEF1 y la CVF se considera el sello distintivo de la enfermedad pulmonar obstructiva y también puede utilizarse para averiguar la gravedad de la obstrucción.
En cuarto lugar, la capacidad pulmonar total es normal o está aumentada, a diferencia de las enfermedades pulmonares restrictivas, en las que casi siempre está disminuida.
La razón por la que la CPT puede aumentar es que en algunas enfermedades pulmonares obstructivas, como el enfisema, hay un atrapamiento de aire y los pulmones se hiperinflan.
La CPT se calcula sumando el volumen de aire que queda en los pulmones tras la espiración o el volumen residual con la CVF.
En quinto lugar, también puede haber un desajuste de V/Q, donde la V representa la ventilación, que es el aire que se respira, y la Q representa la perfusión, que es el flujo sanguíne Se produce un desajuste de V/Q porque el flujo sanguíneo es normal pero los pulmones no reciben suficiente oxígeno debido a la obstrucción de las vías respiratorias, y esto se mide mediante una prueba llamada gammagrafía de ventilación/perfusión pulmonar.
Con el tiempo, esto puede provocar hipoxemia, porque no hay suficiente oxígeno en la sangre. Para mantener constante la relación V/Q, a medida que la ventilación disminuye, los vasos pulmonares comienzan a constreñirse para reducir la perfusión a las zonas que no participan en el intercambio de gases.
Esto se denomina vasoconstricción hipóxica y conduce a la hipertensión pulmonar Con el tiempo, la hipertensión pulmonar sobrecarga el corazón derecho y puede provocar una insuficiencia cardíaca derecha, o cardiopatía pulmonar, que se manifiesta como distensión venosa yugular, edema periférico y hepatomegalia debido a la congestión.
Por último, es importante evaluar el intercambio de gases, que varía en función de la enfermedad concreta. Esto se hace midiendo la capacidad de difusión de los pulmones para el monóxido de carbono, también conocida como DLCO.
Esta prueba consiste en pedir al paciente que inhale una pequeña cantidad de monóxido de carbono y ver cómo se difunde. Otro concepto importante es cómo la enfermedad pulmonar obstructiva puede cambiar el bucle de flujo-volumen que se utiliza para mostrar el flujo de aire en el eje y en relación con el volumen pulmonar en el eje Imagine que tomas la respiración más profunda posible y luego la exhala con la mayor fuerza posible.
El volumen que exhale es la capacidad vital forzada, y lo que quedará después de la espiración máxima será el volumen residual.
Con la combinación de ambos se obtiene la capacidad pulmonar total. Como en la mayoría de los casos de enfermedad pulmonar obstructiva el volumen residual está aumentado mientras que la capacidad vital total es normal o está aumentada, el bucle mostrará normalmente un desplazamiento hacia la izquierda.
Vamos a ver cada enfermedad específica, empezando por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, o EPOC. Esta enfermedad se caracteriza por la obstrucción del flujo de aire debido a una bronquitis crónica o a un enfisema.

COPD7:17–9:54

A veces los pacientes pueden tener uno o el otro; sin embargo, la mayoría de los pacientes tienen elementos de bronquitis crónica y de enfisema al mismo tiempo.
Además, los desencadenantes de la inflamación de las vías respiratorias suelen ser los mismos, e incluyen desencadenantes del entorno, como la inhalación de sustancias tóxicas como el humo del tabaco, o contaminantes laborales como el polvo y la sílice.
La bronquitis crónica es una inflamación del árbol traqueobronquial que provoca un aumento de la producción de mucosidad.
Lo que ocurre es que un factor desencadenante, generalmente el tabaquismo, irrita la mucosa de las vías respiratorias, lo que provoca la hipertrofia y la hiperplasia de las glándulas mucinosas en los bronquios principales y de las células caliciformes en los bronquíolos.
Una prueba que se utiliza post mortem es el índice de Reid, que mide la relación entre el grosor de la capa de glándulas mucinosas bronquiales y el grosor total de la pared entre el epitelio y las glándulas.
Normalmente, la proporción debe ser inferior a 0,3, pero en el caso de las personas con bronquitis crónica puede ser superior a 0, La hiperplasia y la hipertrofia de las glándulas mucinosas aumentan la producción de moco tanto en los bronquios principales como en los bronquíolos, lo que provoca la obstrucción de las vías respiratorias.
Por lo general, los signos y síntomas de la bronquitis crónica incluyen tos productiva debida a un exceso de secreción de moco y sibilancias por el estrechamiento de las vías respiratorias.
En la auscultación de los pulmones pueden oírse crepitaciones o estertores, que se deben a la apertura de las vías respiratorias pequeñas.
También hay hipoxemia e hipercapnia, ambas secundarias a los tapones de moco que bloquean el intercambio de aire. Además, la obstrucción del flujo de aire puede llegar a ser tan grave que la sangre desoxigenada del lado derecho del corazón llega al lado izquierdo sin participar en el intercambio de gases en los capilares pulmonares.
Esto se llama derivación, y es la razón por la que algunas personas desarrollan cianosis, que es una discromía azul de la piel.
Por ello, a estas personas se les llama a veces "congestivos cianóticos". Por último, cuando hay un tapón de moco que obstruye las vías respiratorias, hay un alto riesgo de neumonía detrás de la obstrucción.
Los síntomas clásicos de la neumonía son fiebre alta, escalofríos, confusión o irritabilidad, empeoramiento de la disnea y cambios en el color, el espesor o la cantidad del esputo.
La otra EPOC es el enfisema, que es el agrandamiento permanente y la pérdida de elasticidad de la pared alveolar secundarios a una lesión alveolar.

Emphysema9:54–16:07

La causa son los irritantes, como el humo del tabaco, que desencadenan la inflamación de los alvéolos. Esto se produce porque los neutrófilos se reúnen y liberan proteasas destructivas como la elastasa, que rompe la elastina de las paredes alveolares, haciéndolas más débiles, por lo que los alvéolos se colapsan durante la exhalación.
Los alvéolos también pierden su capacidad de estirarse y retraerse, por lo que no pueden volver a su forma normal. El resultado es que los alvéolos atrapan un poco de aire distal al punto de colapso.
Los alvéolos están organizados en racimos, llamados ácinos. Dependiendo de qué parte de los ácinos esté afectada, pueden producirse tres tipos de enfisema.
El más frecuente es el enfisema centriacinar o centrilobular y solo daña los alvéolos centrales o proximales del ácin Este es el patrón que se observa al fumar cigarrillos y suele afectar a los lóbulos superiores de los pulmones.
También existe el enfisema panacinar, en el que todo el ácino, por lo general en los lóbulos inferiores, está afectado de manera uniforme, y suele asociarse con la deficiencia de alfa-1 antitripsina.
Puesto que los neutrófilos alveolares siempre están liberando proteasas para ayudar a eliminar los residuos, el cuerpo se protege liberando alfa-1 antitripsina, que es un inhibidor de la proteasa que evita un daño colateral excesiv Las personas con deficiencia de alfa-1 antitripsina no tienen forma de detener las proteasas, por lo que acaban con los sacos aéreos dañados a una edad temprana, especialmente si fuman, ya que esto atraerá más neutrófilos a la zona Por último, está el enfisema paraseptal, en el que los alvéolos distales del ácino son los más afectados, y este tipo suele afectar al tejido pulmonar de la periferia de los lóbulos, cerca de los tabiques interlobulares que separan cada lóbulo En cuanto a los signos y síntomas, las personas con enfisema suelen tener disne Para contrarrestar esto, los pacientes pueden exhalar lentamente a través de los labios fruncidos, lo que aumenta la presión dentro de los alvéolos para evitar que se colapsen.
Un término que se utiliza para describir a estos pacientes es "disneicos acianóticos", ya que en las primeras fases de la enfermedad, los alvéolos todavía pueden participar en el intercambio de gases y no tienen un aspecto cianótico.
Además, debido al atrapamiento de aire y a la hiperinflación de los pulmones, los pacientes también pueden desarrollar un tórax en forma de tone Sin embargo, con el tiempo, a medida que se dañan más y más alvéolos, el enfisema puede provocar hipoxemia.
El diagnóstico de la EPOC se basa en los antecedentes, los hallazgos clínicos y una serie de pruebas. Para empezar, las pruebas de función pulmonar pueden ayudar a detectar cualquier cambio en los volúmenes pulmonares asociado a la enfermedad pulmonar obstructiva.
A continuación, si la EPOC parece probable, se administra a la persona un broncodilatador inhalado, como el albuterol, y se vuelven a medir las pruebas de la función pulmonar para ver si la obstrucción es reversible.
La reversibilidad se define como un aumento de más del 12% del VEF1 tras la administración del broncodilatado A diferencia del asma, la EPOC es una enfermedad irreversible, por lo que la administración de un broncodilatador no debería modificar demasiado los valor Esto significa que si el VEF1 no aumenta más del 12% después del broncodilatador, el diagnóstico probable es EPO Después, es importante averiguar si el paciente tiene predominantemente bronquitis crónica, enfisema o ambos.
Normalmente, el diagnóstico de la bronquitis crónica es clínico y se basa en una tos productiva que dura al menos 3 meses, y durante un período de 2 o más años Otra pista es que el hemograma completo muestra policitemia, que es un aumento del número de eritrocitos.
Los pacientes con bronquitis crónica desarrollan policitemia secundaria como respuesta a la hipoxemia crónica, que desencadena una mayor producción de eritropoyetina por parte de los riñones.
En cambio, el enfisema no puede diagnosticarse clínicamente, ya que se define por los cambios estructurales de los pulmones.
Esto significa que es necesario hacer una radiografía o una TC, que puede mostrar un agrandamiento de los espacios aéreos, un aumento del diámetro anteroposterior, un diafragma aplanado y un aumento de la transparencia del campo pulmonar.
Además, la DLCO podría mostrar también una disminución de la capacidad de difusión del pulmón secundaria a la destrucción de la pared alveolar, a diferencia de lo que ocurre en la bronquitis crón Y, por último, en los que desarrollan EPOC sin tener ningún factor de riesgo se hace el cribado de la deficiencia de alfa-1 antitripsina.
El tratamiento de la EPOC consiste en gran medida en reducir los factores de riesgo, como dejar de fumar, pero también en controlar las enfermedades asociadas.
Puesto que las infecciones suelen agravar la EPOC, las personas deberían vacunarse anualmente contra la gripe. Si se produce un agravamiento infeccioso, estas personas pueden necesitar un tratamiento con antibióticos, corticoesteroides, broncodilatadores inhalados de acción corta, inclidos beta-agonistas como el albuterol y muscarínicos como el ipratropio, así como suplementos de oxígeno.
Sin embargo, hay que tener cuidado, ya que administrar demasiado oxígeno podría ser perjudicial para los pacientes con EPOC.
Normalmente, en las personas sanas, el estímulo del impulso respiratorio es la presión parcial de dióxido de carbono, o PaCO2, que estimula los quimiorreceptores centrales del bulbo raquíde En las personas con hipoxemia de larga duración, esta función se atribuye a la presión parcial de oxígeno, o pO2, que estimula los quimiorreceptores periféricos de los cuerpos carotídeos y aórticos.
Por lo tanto, si se administra demasiado oxígeno a una persona con EPOC, su único estímulo respiratorio desaparece, lo que provoca insuficiencia respiratoria El tratamiento a largo plazo de la EPOC comprende fármacos de acción prolongada si los de acción corta no alivian los síntomas.
Otras opciones son los beta-agonistas de acción prolongada como el formoterol y los muscarínicos de acción prolongada como el tiotropio o el umeclidinio.
En algunos pacientes con hipoxia grave, o cardiopatía pulmonar, también puede ser necesario el oxígeno suplementario en el domicilio.
Lo siguiente es el asma, un trastorno episódico causado por la inflamación y la hiperreactividad del músculo liso bronquial, que provoca una broncoconstricción reversible Aunque se desconocen las causas específicas del asma, se cree que se debe a una combinación de factores genéticos y del entorno, como la contaminación atmosférica, el humo de los cigarrillos y los gases de escape de los coches, así como los alérgenos.

Asthma16:07–23:40

Algunos que vale la pena recordar son el polvo, la caspa de los animales, las cucarachas y el moho. También se sabe que el ácido acetilsalicílico desencadena síntomas en algunas personas con asma.
El asma inducido por el ácido acetilsalicílico tiene que ver con la sobreproducción de leucotrieno B4, que es un compuesto que provoca broncoespasmos y aumenta la producción de mucosidad Lo que es muy indicativo es que el asma inducida por el ácido salicílico suele combinarse con pólipos nasales y sinusitis crónica.
Independientemente de la naturaleza del desencadenante, provoca una reacción de hipersensibilidad de tipo I. Se inicia cuando el desencadenante provoca una activación excesiva de los linfocitos T colaboradores de tipo 2, o Th2, y hace que produzcan citocinas como la IL-4.
Estas citocinas hacen que los linfocitos B produzcan anticuerpos IgE contra los antígenos extraños. Estos recubren los mastocitos y hacen que liberen gránulos que contienen histaminas, leucotrienos y prostaglandinas.
Estos mediadores inflamatorios causan broncoconstricción y edema, lo que conduce a la obstrucción de las vías respiratorias.
Otra citocina que liberan los linfocitos Th2 es la IL-5, que activa los eosinófilos, que liberan más mediadores inflamatorios que contribuyen a los síntomas.
Inicialmente, estos cambios inflamatorios son reversibles, pero con el tiempo se producen cambios irreversibles, como la cicatrización y la fibrosis en la membrana basal de las vías respiratorias, lo que provoca una disminución permanente de su diámetro.
Además, hay hipertrofia e hiperplasia del músculo liso que empeora la obstrucción. Los signos y síntomas del asma van y vienen, y suelen ser más frecuentes en invierno o tras la exposición a un irritante como el humo del cigarrillo.
Un episodio de asma puede incluir tos y sensación de opresión en el pecho debido a la irritación de las vías respiratorias, pero también taquipnea, disnea y sibilancias, debido al edema de las vías respiratoria El primer paso del diagnóstico es preguntar por lo antecedentes personales o familiares de asma, eccema atópico y alergia.
A continuación, es importante hacer pruebas de la función pulmonar. Como el asma es una enfermedad pulmonar obstructiva episódica, estas pruebas muestran los signos típicos de la enfermedad pulmonar obstructiva solo cuando el paciente tiene síntomas.
Si el asma parece probable, se administra un broncodilatador inhalado a la persona, igual que en la EPO Tenga en cuenta que, a diferencia de la EPOC, la administración de un broncodilatador debería revertir los resultados de las pruebas de la función pulmonar hacia la normalidad, lo que confirma el diagnóstico.
Si el paciente no tiene síntomas en ese momento, se puede intentar inducir el asma haciendo la "prueba de exposición a la metacolina La metacolina se une a los receptores muscarínicos del músculo liso bronquial, provocando una leve broncoconstricción.
En una persona sana que no tiene asma, esta broncoconstricción es insignificante, y no hay ningún cambio significativo en los resultados de las pruebas de función pulmonar.
Pero como el músculo liso bronquial de un asmático es hiperreactivo, la metacolina provoca una disminución del 20% del VEF1 con respecto al valor de referencia.
Es importante recordar que la prueba de exposición a la metacolina es muy sensible, lo que significa que una prueba negativa puede descartar el diagnóstico, pero no es específica, por lo que una prueba positiva no confirma el diagnósti Otra cosa que hay que tener en cuenta es que la DLCO suele ser normal o estar ligeramente aumentada en el asma El motivo es que en el asma no hay destrucción de la membrana alveolar.
En cambio, el aire queda atrapado en los alvéolos, lo que hace que se estiren y que aumente la superficie disponible para el intercambio de gases.
En ocasiones, también se puede hacer un análisis de esputo, que suele mostrar las llamadas espirales de Curschmann. Son células epiteliales desprendidas y alargadas que pueden formar tapones mucosos en espiral.
Los tapones pueden ser especialmente peligrosos porque no solo bloquean el intercambio de aire, sino que también impiden que los fármacos inhalados lleguen al lugar de la inflamación.
Otra cosa que se puede detectar en el esputo y que es un indicio del asma son los cristales de Charcot-Leyden, que parecen cristales hexagonales de doble punta formados por la descomposición de los eosinófilos secundaria a la estimulación de la IL-5.
Otros hallazgos pueden ser una disminución de la relación inspiración/espiración. En la respiración espontánea normal, el tiempo de espiración es aproximadamente el doble del tiempo de inspiración, lo que da una relación inspiración/espiración de 1 a 2.
En los asmáticos, debido a que la obstrucción de las vías respiratorias provoca una espiración prolongada, la relación puede ser de 1 a 4 o incluso de 1 a 5.
Las personas con asma grave también pueden desarrollar algo llamado pulso paradójico, que es una caída de la presión arterial sistólica de más de 10 mmHg durante la inspiración.
El pulso paradójico es el resultado de una disminución del volumen sistólico cardíaco con la inspiración debido a un gran aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo.
Esto se produce por el aumento importante de la presión negativa intrapleural y transparietal en alguien que lucha por respirar contra una obstrucción significativa de las vías respiratorias.
Por último, la radiografía de tórax puede mostrar signos de hiperinflación como un diafragma aplanado, y el recuento de eosinófilos en la sangre y la concentración de IgE en el suero pueden estar aumentados También se puede hacer una prueba de reactividad cutánea a diversos alérgenos.
Pero estas pruebas son menos sensibles, lo que significa que los hallazgos normales no excluyen el diagnóstico. Aunque no existe una cura para el asma, hay tratamientos que ayudan a controlar los síntomas y a prevenir los ataques.
En el agravamiento agudo se suele administrar un broncodilatador de acción corta como el albuterol a través de un inhalador de emergenci Hace que los músculos lisos se relajen y dilata las vías respiratorias, pero, como efectos secundarios, el albuterol puede provocar temblores y arritmias.
Hay que tener en cuenta que en las personas con asma crónica, los corticoesteroides como la fluticasona o la budesonida, que inhiben la síntesis de citocinas, se consideran la terapia de primera línea.
Además, se puede añadir un beta-agonista de acción prolongada o un broncodilatador antagonista muscarínico para controlar los síntomas si los corticoesteroides no son suficiente.
Si esto falla, puede añadirse teofilina al plan de tratamiento, una metilxantina que probablemente causa broncodilatación al inhibir la fosfodiesterasa.
Sin embargo, este fármaco tiene un uso limitado debido a su cardiotoxicidad y neurotoxicidad. Como alternativa, pueden administrarse antileucotrienos, como el montelukast y el zafirlukast, que bloquean el receptor de leucotrienos, o el zileutón, un inhibidor de la vía de la 5-lipoxigenasa que bloquea la conversión del ácido araquidónico en leucotrienos, además de la corticoterapia, especialmente en aquellos con asma inducida por el ácido acetilsalicílico y por el ejercicio.
Hay muchas otras formas de prevenir un episodio de asma. Los broncodilatadores de acción prolongada, como el salmeterol y el formoterol, también pueden utilizarse como profilaxis.
En raras ocasiones, las cromonas como el cromolín, que actúan impidiendo la desgranulación de los mastocitos, también pueden utilizarse para prevenir los síntomas agudos del asm Y, por último, las bronquiectasias se caracterizan por bronquios y bronquíolos dañados y dilatados debido a la inflamación crónica y a la obstrucción de la mucosa.

Bronchiectasis23:40–26:54

Hay muchas causas de inflamación crónica, como la discinesia ciliar primaria, en la que los cilios no se mueven con normalidad y eso hace que el moco se quede atascado en las vías respiratorias.
Las bacterias que quedan atrapadas en la mucosidad comienzan a multiplicarse y pueden causar neumonía. Si esto ocurre repetidamente, se produce una inflamación crónica.
Si la discinesia ciliar primaria se combina con la transposición visceral o inversión de los órganos internos, la sinusitis crónica y las bronquiectasias, se denomina síndrome de Kartagener.
Otro ejemplo es la fibrosis quística, cuando el moco en sí mismo es muy pegajoso y difícil de eliminar, por lo que se acumula y causa obstrucción y dilatación de los bronquios y los bronquíolos y, por lo tanto, bronquiectasias.
Otra causa que se puede encontrar en una prueba es la aspergilosis broncopulmonar alérgica, que está causada por un hongo llamado Aspergillus que desencadena una inflamación crónica y daños en las vías respiratorias, que pueden progresar a bronquiectasias.
Y luego está la obstrucción de las vías respiratorias, generalmente causada por tumores, objetos extraños o cualquier otra cosa que pueda bloquear los bronquios o los bronquíolos, lo que posteriormente provoca neumonía e inflamación crónica.
Sea cual sea la causa de la inflamación, las células inmunitarias de los bronquios y los bronquíolos liberan citocinas que dañan las células epiteliales ciliadas y destruyen las fibras de elastina de las paredes de las vías respiratorias.
Como resultado, las vías respiratorias se dilatan y se obstruyen con mucosidad. Con el tiempo, la inflamación crónica conduce a la cicatrización y la fibrosis, que estrechan las vías respiratorias y producen obstrucción del flujo de aire.
A medida que la ventilación disminuye, se produce una vasoconstricción hipóxica, que significa que los vasos pulmonares comienzan a constreñirse para reducir la perfusión a las zonas que no participan en el intercambio de gases y mantener constante la relación V/Q.
Si esto se extiende, puede conducir a la hipertensión pulmonar y, con el tiempo, a la cardiopatía pulmonar. Las bronquiectasias provocan síntomas como sibilancias, disnea y tos productiva con esputo purulento y de olor desagradable.
Si los pulmones están muy dañados, los pacientes también pueden toser sangre, lo que se denomina hemoptisis. La hipoxia a largo plazo puede provocar hipocratismo digital, o redondeamiento del lecho ungueal, y los pacientes también pueden presentar síntomas de neumonía y antecedentes de infecciones recidivantes.
El diagnóstico de las bronquiectasias puede hacerse con una TC que muestre la dilatación de los bronquios y los bronquíolos junto con pruebas de la función pulmonar que detecten signos de enfermedad pulmonar obstructiva.
Además, se pueden hacer otras pruebas, como las pruebas genéticas o la prueba del sudor, para buscar trastornos subyacentes como la discinesia ciliar primaria y la fibrosis quística.
El tratamiento suele ir encaminado a tratar las neumonías recidivantes con antibióticos y a eliminar el exceso de mucosidad mediante percusión o drenaje postural.
Los pacientes deben mantenerse hidratados, lo que ayuda a evitar que la mucosidad de las vías respiratorias se vuelva espesa y pegajos Si hay una obstrucción física, como un tumor o un cuerpo extraño, puede ser necesaria una intervención quirúrgica para eliminarlos Como breve resumen...

Review26:54–28:30

Las enfermedades pulmonares obstructivas se caracterizan por bloqueos u obstrucciones de las vías respiratorias, lo que da lugar a un aumento del VR, la CRF y la CPT; una disminución de la CVF, el VEF1, la relación entre el VEF1 y la CVF, y la CPT; un desajuste V/Q; y una DLCO normal o disminuida y un desplazamiento hacia la izquierda del bucle flujo-volumen.
La EPOC se presenta como bronquitis crónica, enfisema o ambos, y suele estar causada por la exposición a sustancias químicas e irritantes como el humo del cigarrillo.
En la bronquitis crónica, el desencadenante estimula el aumento de la producción de mucosidad en las vías respiratorias, lo que provoca una tos productiva crónica y sibilancias.
En el enfisema, la exposición a sustancias irritantes provoca la destrucción de la elastina en las vías respiratorias pequeñas, lo que provoca el atrapamiento del aire Sin embargo, las personas que padecen este trastorno no presentan hipoxemia al principio, por lo que se les llaman disneicos acianóticos.
El asma es un trastorno episódico que se caracteriza por una inflamación crónica que provoca espasmos del músculo liso, edema y producción de mucosidad, lo que da lugar a tos y sibilancias que son reversibles.
En las bronquiectasias, los bronquios y los bronquíolos están crónicamente inflamados, lo que provoca daños en los cilios y en las paredes de las vías respiratorias, que conducen a su dilatación.
Con el tiempo, la fibrosis y la mucosidad excesivas provocan la obstrucción del flujo de aire. Los síntomas incluyen tos productiva, sibilancias y disnea.

Summary28:30–29:27

Elsa tiene un largo historial de tabaquismo, y ha acudido con disnea progresiva y una tos crónica y productiva, que aparecieron por primera vez hace más de 2 años.
En la exploración, presenta respiración con labios fruncidos, tórax en tonel, ruidos respiratorios disminuidos y sibilancias.
La espirometría muestra signos de obstrucción de las vías respiratorias y, teniendo en cuenta sus antecedentes de tos productiva durante más de 2 años y su presentación característica, se puede hacer el diagnóstico de EPOC por bronquitis crónica.
James tiene antecedentes de 2 años de eccema y de episodios compatibles con sibilancias y tos, que han aumentado en frecuencia y gravedad.
También tiene antecedentes familiares de asma. Todo esto apunta al asma.
La espirometría es normal, por lo que se hizo una prueba de exposición a la metacolina. Esto indujo un ataque de asma junto con una disminución del 20% del VEF1 con respecto al valor de referencia, que se revirtió mediante la administración de broncodilatadores, lo que confirma el diagnóstico de asma.