Síndromes de malabsorción: revisión de la patología

A la clínica de gastroenterología acude un hombre de 53 años de Reino Unido, llamado George, que se queja de deposiciones periódicas malolientes, voluminosas y espumosas, así como de dolor abdominal recurrente después de las comidas y pérdida de peso, a pesar de no hacer dieta.

Al profundizar en la anamnesis, admite que ha estado consumiendo alcohol con casi todas las comidas durante los últimos 10 años.

Una radiografía abdominal vertical muestra calcificaciones en la zona epigástrica.

Junto a él hay una niña iraní de 9 años, llamada Yasmin, cuyos padres están preocupados por su baja estatura y su inadecuado aumento de peso a pesar de seguir una dieta equilibrada.

En la exploración, tiene una altura y un peso por debajo del percentil 3 para su edad y sexo.

También presenta un exantema pruriginoso consistente en pequeñas vesículas en las dos rodillas.

A primera vista, se podría pensar que los síntomas de George y Yasmin no tienen nada en común.

Sin embargo, ambos presentan diferentes formas de un síndrome de malabsorción.

Con la malabsorción, los nutrientes ya no se absorben eficazmente en el intestino delgado.

Los nutrientes pueden ser macronutrientes, como las grasas, las proteínas y los hidratos de carbono, o micronutrientes, como las vitaminas y los minerales.

La malabsorción puede ser global, lo que significa que se ve afectada la absorción de todos los nutrientes, o parcial, en cuyo caso no se pueden absorber nutrientes específicos.

En general, se permite que los nutrientes no absorbidos permanezcan en el lumen gastrointestinal durante más tiempo del habitual, lo que altera la formación adecuada de las heces, con resultado de diarrea, meteorismo y flatulencia.

Como estos nutrientes se pierden en las heces, la malabsorción también provocará una pérdida de peso involuntaria y diversas deficiencias nutricionales.

En cuanto a los macronutrientes, empecemos a lo grande, con la malabsorción de grasas que provoca esteatorrea, es decir, heces grasas, grasientas, flotantes, voluminosas y con un olor espantoso.

Es importante saber que el cribado de la malabsorción de grasas se realiza con una prueba de grasa fecal, conocida como tinción de Sudán III.

Un hecho de notable interés que conviene recordar es que también habrá una disminución en la absorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K), tal vez el único indicio que se obtendrá de la malabsorción de las grasas.

Así, ante síntomas como ceguera nocturna, sequedad ocular, úlceras en la córnea o piel engrosada, debe pensarse en una deficiencia de vitamina A.

En un niño con raquitismo o en un adulto con osteomalacia existe una deficiencia de vitamina D.

Las enfermedades neuromusculares, como la ataxia, la alteración de la propiocepción y la sensación vibratoria, o también la anemia hemolítica pueden ser un signo de deficiencia de vitamina E.

Por último, el aumento de la tendencia a las hemorragias debería ser una pista para la deficiencia de vitamina K.

Por otra parte, si existe malabsorción de proteínas o hidratos de carbono, estos nutrientes atraerán agua al lumen intestinal, lo que dará lugar a una diarrea típicamente acuosa.

Ahora bien, lo que los diferencia es que la pérdida de proteínas también puede causar edema, al reducirse la presión oncótica en los vasos sanguíneos y extravasarse el líquido.

Pasemos ahora a los micronutrientes.

Además de las vitaminas liposolubles de las que hemos hablado antes, la malabsorción de hierro puede provocar una anemia microcítica, con un volumen corpuscular medio o VCM inferior a 80 femtolitros.

Asimismo, la malabsorción de folato o B12 puede dar lugar a una anemia macrocítica, con un VCM superior a 100 femtolitros.

En general, las causas de la malabsorción pueden dividirse en dos grandes grupos: los trastornos digestivos, en los que los alimentos no pueden descomponerse en el lumen intestinal, y los defectos de absorción, en los cuales el tejido intestinal no puede absorber los nutrientes.

Entre los trastornos digestivos comunes se incluyen la insuficiencia pancreática exocrina, la colestasis y la intolerancia a la lactosa.

En la insuficiencia pancreática exocrina se aprecia una falta de enzimas digestivas pancreáticas, como la amilasa, la lipasa y la elastasa, que descomponen los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas, respectivamente.

Sin enzimas digestivas aparecen síntomas de malabsorción global, como diarrea crónica o recurrente con esteatorrea, pérdida de peso involuntaria, distensión abdominal y meteorismo.

Ahora bien, la insuficiencia pancreática exocrina suele ser el resultado de una pancreatitis crónica, que es una inflamación del páncreas que conduce a la destrucción de su parte exocrina.

Una persona con pancreatitis crónica suele quejarse de un intenso dolor abdominal en la región epigástrica, que a veces se irradia a la espalda y suele presentarse después de las comidas.

En la pancreatitis aguda, las enzimas pancreáticas como la lipasa y la amilasa pueden salir del tejido dañado y entrar en la circulación.

Sin embargo, en la pancreatitis crónica tal vez no quede suficiente tejido pancreático sano para fabricar estas enzimas, por lo que sus valores séricos permanecen bajos.

Por otra parte, cabe recordar que, en los adultos, el mayor factor de riesgo de pancreatitis crónica es el consumo excesivo de alcohol.

El motivo es que el alcohol convierte a que los jugos pancreáticos en muy viscosos y espesos, hasta formar un tapón que puede bloquear el conducto.

Como consecuencia, los jugos pancreáticos retroceden y las enzimas digestivas empiezan a corroer el propio páncreas.

Un hecho muy interesante en este contexto es que los depósitos de calcio a menudo se acumulan en estos tapones, y las calcificaciones formadas son a menudo visibles en los estudios de imagen, como una radiografía abdominal o una tomografía computarizada.

Por otra parte, si se observa pancreatitis crónica en un niño, debe recordarse que la causa principal es la fibrosis quística.

Se trata de un trastorno genético que provoca una mutación en los canales de Cl-, lo que da lugar a secreciones pancreáticas espesas y pegajosas, de forma parecida a lo que ocurre con el consumo excesivo de alcohol.

Estos niños también desarrollarán secreciones pulmonares espesas, por lo que presentarán neumonías graves o recurrentes, así como pólipos nasales que son excrecencias de tejido en la nariz, e hipocratismo digital en el que las uñas comienzan a hacerse curvas y a afinarse alrededor de las puntas de los dedos, así como infertilidad en los hombres.

El diagnóstico de la fibrosis quística suele basarse en los altos valores de cloruro en una prueba de sudor.

En última instancia, con independencia de la causa de la pancreatitis crónica, el daño en el tejido pancreático conduce gradualmente a la insuficiencia pancreática.

El diagnóstico de la insuficiencia pancreática exocrina también se comprueba con frecuencia.

Se basa en una concentración sérica baja de tripsinógeno, otra enzima pancreática, o un valor bajo de bicarbonato en el líquido duodenal tras la estimulación con la hormona secretina.

El tratamiento incluye la administración de una mezcla de enzimas pancreáticas.

A continuación, la digestión podría verse afectada por la colestasis, otra forma de referirse a la alteración del flujo biliar.

Como la bilis se acumula en el hígado, en la histología se ve como "lagos de bilis" de color verde amarillento.

La obstrucción hace que no llegue suficiente bilis al intestino para emulsionar las grasas y facilitar su absorción.

Así, una colestasis prolongada puede dar lugar a una malabsorción de las grasas, lo que se traduce en esteatorrea y deficiencias de vitaminas liposolubles.

Es útil dividir las causas de la colestasis en dos tipos: la colestasis hepatocelular, en la que los hepatocitos no producen suficiente bilis, y la colestasis obstructiva, en la que algo bloquea físicamente el flujo biliar.

En ambos casos, la bilirrubina conjugada no se segrega en el tubo digestivo, donde se habría convertido en estercobilina, que normalmente confiere a las heces su color más oscuro.

Como consecuencia, las heces adquieren un color de arcilla.

En cambio, la bilirrubina se acumula en la sangre y se deposita en la piel y en la esclerótica, volviéndolas amarillas.

Además, se excretará en la orina, que adquirirá un tono oscuro.

En lo referente a la colestasis hepatocelular, como responsable principal se apunta a la hormona estrógeno, que inhibe la bomba de exportación que normalmente desplaza el ácido biliar de los hepatocitos al tracto biliar.

Así que las pistas incluyen el embarazo o las píldoras anticonceptivas orales.

La colestasis obstructiva puede estar causada por la colangitis esclerosante primaria, en la que el sistema inmunitario ataca a los conductos biliares, para provocar inflamación y cicatrices y bloquear el flujo biliar.

Es importante que, por razones desconocidas, la colangitis esclerosante primaria esté fuertemente asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal, y especialmente a la colitis ulcerosa.

Además, en una colangiopancreatografía por resonancia magnética, o CPRM, una técnica que utiliza un campo magnético para visualizar los conductos biliares, estos conductos aparecen como cuentas o tienen una apariencia de "árbol podado" con múltiples estenosis.

Además, los carcinomas en la cabeza del páncreas también pueden obstruir el flujo biliar, ya que el conducto biliar común pasa por esta región.

Una persona con cáncer de páncreas suele quejarse de dolor abdominal epigástrico persistente y, en los análisis, podría tener valores elevados de lipasa sérica o CA 19,9.

Los estudios de imagen, como una ecografía abdominal o una TC, revelarán la masa en el páncreas.

Por último, la colestasis obstructiva en los recién nacidos puede deberse a numerosas causas.

Si una ecografía de la parte superior del abdomen muestra una ausencia de vesícula biliar y ninguna dilatación del árbol biliar, es probable que se trate de una atresia biliar.

Esta afección aparece en presencia de una malformación congénita que provoca una obstrucción o ausencia del sistema biliar extrahepático.