Abordaje de la ictericia hiperbilirrubinemia conjugada: ciencias clínicas

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas causada por niveles elevados de bilirrubina en el suero, lo que se denomina hiperbilirrubinemia. Más concretamente, la ictericia se desarrolla cuando la bilirrubina total supera los 2 a 3 mg/dL (34,2 a 51,3 μmol/L). La bilirrubina se produce como resultado de la rotación de los glóbulos rojos. Cuando se descompone el hemo, se libera bilirrubina no conjugada o indirecta en el suero. Viaja hasta el hígado, donde se conjuga con ácido glucurónico y, a continuación, la bilirrubina conjugada o directa se libera en el tracto biliar. Las afecciones que provocan elevaciones de la bilirrubina conjugada o no conjugada pueden dar lugar a ictericia.

Al abordar a un paciente con ictericia, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si su paciente está inestable o estable.

Si el paciente está inestable, estabilice sus vías respiratorias, su respiración y su circulación antes de intentar identificar la causa. Además, obtenga un acceso i.v. y establezca la monitorización continua de las constantes vitales.

Volvamos a la evaluación ABCDE y echemos un vistazo a los pacientes estables.

En estos pacientes, debe obtener una historia clínica y un examen físico dirigidos, y comprobar la analítica incluidos hemograma, AST, ALT, fosfatasa alcalina o FA, INR, y bilirrubina total y fraccionada. La bilirrubina fraccionada distinguirá entre bilirrubina conjugada y no conjugada y le permitirá determinar si existe una hiperbilirrubinemia conjugada o no conjugada.

Si predomina la elevación de la bilirrubina conjugada, el paciente presenta una hiperbilirrubinemia conjugada.

La hiperbilirrubinemia conjugada puede ser el resultado de una lesión hepatocelular directa, que puede producirse en las hepatitis víricas e inducidas por el alcohol, o de una obstrucción del tracto biliar, también denominada colestasis, que puede producirse en la coledocolitiasis.

Para determinar qué proceso está teniendo lugar, evalúe los niveles de transaminasas hepáticas y de fosfatasa alcalina.

Si predominan las elevaciones de AST y ALT, lo denominamos patrón hepatocelular. Muchas enfermedades pueden causar lesiones hepatocelulares, y podemos utilizar los datos de laboratorio que ya tenemos para acotar nuestro diferencial. En primer lugar, evalúe el grado de elevación de las transaminasas hepáticas.

Si la AST y la ALT están elevadas por encima de mil unidades por litro, considere causas agudas de lesión hepatocelular, más comúnmente hepatitis autoinmune aguda, lesión hepática inducida por fármacos, hepatitis isquémica y hepatitis viral aguda. En este caso, debe revisar el historial del paciente.

Considere una hepatitis autoinmune aguda en una paciente biológicamente femenina con antecedentes de enfermedad autoinmune que presenta hiperbilirrubinemia conjugada y transaminasas hepáticas elevadas.

Como dato clínico, cuando surge la hepatitis autoinmune, provoca un patrón agudo de elevación de las transaminasas que puede incluso superar las mil unidades por litro, pero a medida que la afección progresa, los niveles de transaminasas disminuyen y alcanzan un patrón crónico en los cientos en lugar de los miles. También es importante tener en cuenta que la hepatitis autoinmunitaria suele ser más crónica que aguda.

En la actualidad, los pacientes con hepatitis autoinmune aguda pueden experimentar síntomas como fatiga generalizada, molestias abdominales, anorexia y pérdida de peso. A veces, incluso puede llegar a ser fulminante.

Compruebe la presencia de anticuerpos IgG como los anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso, anticitosol hepático, antihígado y anticuerpos microsómicos renales.

Los autoanticuerpos positivos son compatibles con una hepatitis autoinmune.

Si atiende a un paciente que refiere un consumo reciente de paracetamol, considere la posibilidad de una lesión hepática inducida por el fármaco. Muchos medicamentos pueden causar lesiones hepáticas, pero el paracetamol es el más frecuente en EE.UU. El paracetamol es un componente de muchos medicamentos de venta libre, y las personas pueden ingerir dosis tóxicas sin darse cuenta, o incluso a propósito.

Si se notifica o sospecha el uso de paracetamol, compruebe los niveles séricos de paracetamol, ya que una concentración sérica elevada de paracetamol es compatible con una lesión hepática inducida por fármacos.

Si la historia revela un episodio de shock o inestabilidad hemodinámica en las horas o días previos a la aparición de elevaciones de AST y ALT, considere la posibilidad de una hepatitis isquémica, también conocida como "hígado en shock" Se produce un aumento de las enzimas hepáticas como consecuencia de una lesión isquémica del hígado. En este caso, debe comprobar los niveles de LDH, que suelen tener un aumento rápido y precoz en la hepatitis isquémica, lo que ayuda a apoyar el diagnóstico.

Por último, la hiperbilirrubinemia conjugada y la elevación extrema de las transaminasas hepáticas en combinación con hallazgos en la historia clínica como fiebre, mialgia, náuseas, vómitos, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho e ictericia, son altamente sugestivos de hepatitis viral aguda.

Compruebe las serologías de infección aguda por los virus de la hepatitis A, B y C, ya que las hepatitis D y E son menos frecuentes en EE.UU. La serología positiva confirma el diagnóstico de hepatitis viral aguda.

Dato de alto rendimiento a tener en cuenta Estas causas de lesión hepatocelular aguda también pueden provocar insuficiencia hepática aguda, que es una causa importante de ictericia que puede diagnosticarse en pacientes con lesión hepática por cualquier causa que no tengan antecedentes de hepatopatía crónica.

En concreto, la toxicidad por paracetamol es la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda en EE.UU. Los individuos con insuficiencia hepática aguda presentan ictericia, transaminasas hepáticas elevadas y bilirrubina conjugada, lo que indica lesión hepatocelular. Además, tendrán alterada la función sintética del hígado, definida como la presencia de un INR superior a 1,5; y encefalopatía hepática, que suele asociarse a confusión, agitación y presencia de asterixis.

Volvamos a nuestra evaluación de los niveles de AST y ALT. Repasemos los casos en los que la AST y la ALT están elevadas, pero en menor grado, en cientos en lugar de miles.

Esto indica una causa crónica de lesión hepatocelular, y la relación entre AST y ALT puede ayudarnos a hacer un diagnóstico. Ahora bien, si la relación entre AST y ALT es inferior a 1,5, considere causas como la hepatitis autoinmune, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y la cirrosis.

Considere una hepatitis autoinmune crónica en una paciente biológicamente femenina con antecedentes de enfermedad autoinmune que presenta hiperbilirrubinemia conjugada y transaminasas hepáticas elevadas. Los pacientes con hepatitis autoinmunitaria crónica a menudo pueden ser asintomáticos e identificarse durante los exámenes de cribado, mientras que algunos pueden experimentar síntomas como fatiga generalizada.

Compruebe la presencia de anticuerpos IgG como los anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso, anticitosol hepático y anticuerpos antimicrosomas hepáticos y también renales.

Los autoanticuerpos positivos son compatibles con una hepatitis autoinmune.

Supongamos que su paciente presenta fatiga, artropatía, diabetes, antecedentes familiares de hemocromatosis e hiperpigmentación cutánea.

En este caso, compruebe los niveles séricos de hierro y transferrina para evaluar la presencia de hemocromatosis.

Si los niveles de hierro y transferrina son elevados, realice pruebas del gen HFE, incluidas las variantes C282Y y H63D, para confirmar el diagnóstico.

Por otro lado, si un individuo menor de 40 años presenta ictericia y síntomas neurológicos o psiquiátricos, considere la enfermedad de Wilson. El paciente puede tener antecedentes familiares de la enfermedad, y el examen físico puede mostrar anillos de Kayser-Fleischer, que son depósitos de cobre alrededor de la córnea.