Regulación del flujo sanguíneo pulmonar

La circulación pulmonar comienza con el ventrículo derecho.

Desde ahí, la sangre se bombea al gran tronco pulmonar, que se divide para formar las dos arterias pulmonares, una para cada pulmón.

Las arterias pulmonares se dividen en arterias más pequeñas conocidas como arteriolas pulmonares y, finalmente, en capilares pulmonares que rodean los alvéolos, que son los millones de pequeños sacos de aire donde se produce el intercambio de gases.

En ese momento, el oxígeno entra en la sangre y el dióxido de carbono en los alvéolos.

Los capilares pulmonares drenan en pequeñas venas que se unen para formar las dos venas pulmonares que salen de cada pulmón, y estas venas pulmonares completan el circuito llevando sangre rica en oxígeno a la aurícula izquierda.

El flujo sanguíneo pulmonar (Q) es el volumen de sangre, por lo general en mililitros, que se bombea desde el ventrículo derecho a lo largo del tiempo, normalmente en 1 minuto.

Dicho de otro modo, el flujo sanguíneo pulmonar es el gasto cardíaco del ventrículo derecho.

Y el gasto cardíaco es el volumen sistólico, el volumen de sangre bombeado por latido desde el ventrículo derecho del corazón, expresado en ml por latido; multiplicado por la frecuencia cardíaca en latidos por minuto.

Ahora bien, el flujo sanguíneo pulmonar es directamente proporcional a la diferencia de presión entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda, o el delta P; e inversamente proporcional a la resistencia de la vasculatura pulmonar (R).

La presión arterial y la resistencia en la circulación pulmonar son normalmente mucho más bajas que la presión arterial sistémica.

La presión arterial pulmonar normal es de unos 25/10 mmHg con una presión arterial media de 15 mmHg.

Si el flujo sanguíneo pulmonar debe cambiar en respuesta a una situación o a una sustancia vasoactiva, se hace cambiando la resistencia de la vasculatura, en particular de las arteriolas, que está relacionada con el diámetro de los vasos sanguíneos.

En concreto, una disminución del diámetro de las arteriolas provoca un aumento de la resistencia, y eso lleva a una disminución del flujo sanguíneo.

Por otro lado, un aumento del diámetro de las arteriolas provoca una disminución de la resistencia, y eso lleva a un aumento del flujo sanguíneo.

Ahora bien, en los pulmones, los pequeños capilares que rodean a los alvéolos se denominan vasos alveolares; mientras que los que se encuentran más lejos, como las arteriolas, se llaman vasos extraalveolares.

Y la suma de las resistencias en los vasos sanguíneos alveolares y extraalveolares determina la resistencia total de la vasculatura pulmonar.

La resistencia de los vasos sanguíneos alveolares depende de la presión del aire alveolar porque los vasos sanguíneos comparten una membrana basal con los alvéolos y, por tanto, sienten la presión directamente.

Como resultado, si la presión del aire alveolar es alta, eso puede aplastar o cerrar un vaso sanguíneo alveolar, y si la presión del aire alveolar es baja, eso puede permitir que el vaso sanguíneo alveolar se abra.

En cambio, la resistencia de los vasos sanguíneos extraalveolares depende de la presión en el espacio pleural que se encuentra entre la pleura parietal, que está pegada a la pared torácica, y la pleura visceral, que está pegada a los pulmones.

La presión dentro del espacio pleural se establece por dos fuerzas principales opuestas.

Una es la tensión muscular del diafragma y de la pared torácica, que contraen y expanden la cavidad torácica hacia fuera, y la otra es el retroceso elástico de los pulmones, que intentan tirar de ellos hacia dentro.

Las dos fuerzas tiran la una de la otra creando un ligero vacío en el espacio pleural, lo que da lugar a una presión de -5 centímetros de agua en relación con la presión de 0 centímetros de agua tanto en la cavidad torácica como dentro de los alvéolos de los pulmones.

Basándose en esto, una forma de controlar la resistencia de la vasculatura pulmonar es mediante cambios en el volumen pulmonar.

Cuando el volumen pulmonar es alto, como al final de la inspiración máxima, los alvéolos se extienden y la presión alveolar aumenta, presionando y aplicando una mayor presión sobre los vasos sanguíneos alveolares.

El resultado es que los vasos alveolares se contraen y la resistencia aumenta.

Pero también durante la inspiración máxima, la presión pleural es negativa y eso significa que el tejido pulmonar se expande hacia fuera, abriendo los vasos extraalveolares y disminuyendo su resistencia.

Cuando el volumen pulmonar es bajo, como al final de la espiración máxima, todo se invierte.

La presión alveolar disminuye, dilatando los vasos alveolares y disminuyendo la resistencia de los vasos sanguíneos alveolares.