Shock: revisión de la patología

Amina es una mujer de 42 años que fue llevada al servicio de urgencias después de que su coche chocara contra un árbol.

Según los paramédicos, parte del coche estaba en llamas a su llegada.

Durante la reanimación, sus constantes mostraban una presión arterial de 70 sobre 50 y una frecuencia cardíaca de 140.

Al examinarla, sus extremidades están frías y húmedas y presenta múltiples quemaduras de primer y segundo grado en el cuello, el abdomen y las extremidades inferiores.

Además, la auscultación revela una disminución de la entrada de aire en el lado izquierdo del tórax, y esta es la radiografía de tórax de Amina.

La palpación de la pelvis produjo una sensibilidad significativa, lo que llevó al médico de urgencias a solicitar una radiografía de la pelvis.

Tras reanimar a Amina, entra en el servicio de urgencias otra paciente.

Anastasia, de 77 años, acude con fiebre alta y escalofríos y antecedentes de 5 días de disuria y dolor en fosa renal.

Su presión arterial es de 80 sobre 40 y la frecuencia cardíaca es de 120 latidos por minuto.

En la exploración, sus extremidades están calientes y enrojecidas.

Ambas personas tienen una enfermedad potencialmente mortal llamada choque.

El choque se define como una perfusión inadecuada de los órganos que provoca hipoxia y daño celular.

La perfusión de los órganos se mantiene normalmente mediante la presión arterial.

La presión arterial media es igual al gasto cardíaco por la resistencia vascular sistémica.

Por tanto, cualquier alteración de los componentes de esta ecuación puede provocar un choque.

En la exploración se debe buscar la hipotensión como una pista inicial de la existencia de un choque.

Otros signos son taquicardia, disminución de la diuresis y alteración del estado mental.

Los choques se pueden clasificar en dos grandes categorías.

Hay un choque "frío" o de bajo gasto cardíaco, y un choque "caliente" o distributivo, en el que hay una disminución de la resistencia vascular sistémica.

Bien, empecemos con el choque "frío".

Esto incluye el choque cardiógeno, hipovolémico y obstructivo.

En el choque cardiógeno, el gasto cardíaco está comprometido debido a un problema con el corazón.

Puede tratarse de una insuficiencia cardíaca congestiva, un infarto agudo de miocardio, una disfunción valvular o incluso una contusión miocárdica provocada por un traumatismo, es decir, cualquier cosa que impida al corazón bombear suficiente sangre al resto del cuerpo.

En respuesta a la hipotensión resultante, los barorreceptores de la aorta y las arterias carótidas inducen un reflejo simpático que provoca la vasoconstricción de las arteriolas periféricas, lo que aumenta la resistencia vascular sistémica.

Esta vasoconstricción es buena, ya que redirige el flujo sanguíneo de los órganos no vitales, como la piel, a órganos más vitales como el cerebro.

Como resultado, la piel se sentirá fría y húmeda al examinarla.

Otra pista es la presión de enclavamiento en el capilar pulmonar, o PECP para abreviar, que se mide insertando un catéter en una pequeña rama arterial pulmonar.

En el choque cardiógeno, esta se eleva porque permanece más sangre en el hemicardio izquierdo e impide el retorno venoso pulmonar.

La sangre retrocede hacia los vasos pulmonares y el aumento de la presión empuja el líquido hacia el intersticio y los alvéolos de los pulmones, lo que provoca un edema pulmonar agudo.

Clásicamente se presenta con disnea y crepitaciones en la auscultación como resultado de un edema pulmonar agudo.

La SvO2, o Saturación Venosa Mixta de Oxígeno, será más baja.

Se mide en la aurícula derecha y refleja la cantidad total de oxígeno que regresa al corazón.

En el choque cardiógeno, el flujo sanguíneo es más lento de lo normal, por lo que el oxígeno que queda en la sangre es extraído ávidamente por los tejidos y encontraremos un menor contenido de oxígeno cuando la sangre vuelva al corazón.

El tratamiento del choque cardiógeno depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos inotrópicos o dispositivos de soporte mecánico para mejorar la contractilidad cardíaca.

El siguiente choque es el hipovolémico.

En este tipo, el volumen intravascular está disminuido, lo que reduce el retorno venoso al corazón y, en última instancia, el gasto cardíaco.

De manera similar al choque cardiógeno, el choque hipovolémico hace que la piel se sienta fría y húmeda debido a la vasoconstricción periférica.

Esto también aumenta la resistencia vascular sistémica.

Como el volumen intravascular es bajo, la presión de enclavamiento en el capilar pulmonar también será baja, y los tejidos estarán sacando todo el oxígeno que puedan, dejando la SvO2 mucho más baja.

El choque hipovolémico tiene dos subtipos: hemorrágico, que es el más frecuente, y no hemorrágico.

El shock hemorrágico suele ser el resultado de un traumatismo contundente o penetrante, como una lesión en el hígado, el bazo o fracturas de huesos largos, como las de fémur.

Otras causas de choque hemorrágico no traumáticas son la hemorragia por varices o la hemorragia posparto.

Las causas no hemorrágicas del choque hipovolémico comprenden cualquier situación que provoque una pérdida de líquidos, como la diarrea o los vómitos.

Además, las quemaduras aumentan la permeabilidad capilar, lo que hace que una enorme cantidad de líquido pase del plasma al espacio intersticial, lo que se denomina "tercer espacio".

Por ello, la reposición de líquidos es crucial en el tratamiento de las quemaduras.

El choque hipovolémico se trata con líquidos intravenosos y transfusiones de sangre si es hemorrágico.

El siguiente es el choque obstructivo, que por su nombre, implica algo que obstruye el corazón y le impide bombear suficiente sangre.

Esa sangre se acumula en el corazón, por lo que la PECP será elevada, pero no puede ser expulsada, lo que provoca una reducción del gasto cardíaco.

Los vasos sanguíneos tratarán de compensar apretando más para aumentar la resistencia vascular sistémica.

Y los tejidos están tratando de sacar oxígeno del limitado suministro de sangre, por lo que la SvO2 será más baja.

Una causa muy importante de choque obstructivo es un neumotórax a tensión, en el que hay aire en la cavidad pleural que presiona la vena cava superior.

Esto disminuye el retorno venoso y, en última instancia, el volumen sistólico.

Para el tratamiento, es necesario extraer el aire de inmediato introduciendo una aguja o un tubo torácico en el espacio entre la segunda y la tercera costilla del lado afectado, en la línea medioclavicular, que proporciona una vía de escape para el aire atrapado.

Cuando la sangre se acumula en el saco pericárdico, el taponamiento cardíaco resultante también limita la capacidad del corazón para llenarse de sangre.

El tratamiento es la pericardiocentesis.

Se introduce una aguja en el pericardio para drenar el exceso de líquido pericárdico.

Por último, un émbolo pulmonar grande puede ocluir el tronco pulmonar, comprometiendo la capacidad del corazón derecho para bombear sangre a los pulmones.

El tratamiento es la anticoagulación o la trombólisis.

Hablemos ahora del choque caliente o distributivo.

El problema aquí es que la resistencia vascular sistémica disminuye debido a la vasodilatación periférica.

Debido a esta vasodilatación, la característica clásica en el examen físico es la piel caliente y enrojecida.

Para compensar esto, el corazón intenta bombear más rápido, por lo que el gasto cardíaco puede ser elevado.