Alteraciones ácido-base: revisión de patología

Un día llegaron dos personas al Servicio de Urgencias.

La primera, Muriel, de 33 años, acudió con dolor abdominal, una fuerte cefalea e hiperventilación.

Una de las amigas de Muriel dijo que la había descubierto bebiendo anticongelante.

El otro, Eustace, de 35 años, llegó con un cuadro de confusión e hipoventilación.

Eustace también padecía úlceras duodenales, para las que había estado tomando antiácidos.

Entre otras pruebas, a los dos se les sometió a una medida de gases arteriales en sangre.

Los resultados mostraron que Muriel tenía un pH bajo, junto con valores también bajos de bicarbonato y de pCO2, mientras que Eustace tenía un pH alto, junto con concentraciones elevadas de bicarbonato y valores altos de pCO2.

A partir de los resultados del laboratorio, ambos pacientes parecían mostrar alteraciones ácido-base.

Expongamos a continuación los principios de estas alteraciones.

En el plasma se puede encontrar dióxido de carbono o CO2 y agua o H2O.

Estos dos compuestos se mezclan constantemente para formar el ion bicarbonato o HCO3- y el ion hidrógeno o H+.

Del mismo modo, el HCO3- y el H+ pueden combinarse para formar CO2 y H2O.

Ahora bien, el HCO3- es regulado principalmente por los riñones y el metabolismo, mientras que el CO2 lo es por los pulmones.

El pH de la sangre, que corresponde a la concentración de iones hidrógeno, debe mantenerse en un intervalo muy estrecho, entre 7,37 y 7,42.

Básicamente, cuanto mayor sea la concentración de iones hidrógeno, más ácida es la sangre y más bajo el pH.

Menos iones de hidrógeno significa que la sangre es más alcalina y el pH más alto.

Supóngase que los valores de HCO3- disminuyen por alguna razón.

En tal caso, la ecuación se desplaza hacia la derecha y se produce más HCO3- y H+; como consecuencia, la sangre se vuelve más ácida y los valores de pH disminuyen.

Por otro lado, si las concentraciones de HCO3- aumentan, se producirá menos H+ y el pH subirá.

Ahora bien, si el CO2 aumenta, la ecuación se desplaza hacia la derecha y el pH baja.

Si el CO2 disminuye, la ecuación se desplaza hacia la izquierda y el pH aumenta.

Sigamos con el razonamiento.

En la práctica, se utiliza la ecuación de Henderson-Hasselbalch para calcular el pH a partir de los valores de HCO3 y pCO2, donde pCO2 representa la presión parcial del dióxido de carbono.

Para no complicar demasiado las cosas, ciñámonos a recordar que si el HCO3 sube o la pCO2 baja, entonces el pH aumenta y si el HCO3 disminuye o si la pCO2 asciende, el pH se reduce.

En este contexto pueden producirse alteraciones ácido-base, que se dividen en cuatro tipos: acidosis metabólica, acidosis respiratoria, alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria.

Para determinar el tipo de alteración en cada caso se manejan 4 parámetros de alto rendimiento: pH, pCO2, concentraciones de bicarbonato y respuesta compensatoria.

Así, la acidosis metabólica puede producirse por la acumulación de ácido en la sangre, que puede deberse a un aumento de la producción o a la ingesta.

También puede ocurrir porque el organismo no es capaz de deshacerse del ácido o por la pérdida excesiva de bicarbonato en los riñones o el tracto gastrointestinal.

El principal problema asociado reside en que estas alteraciones conducen a un descenso de la concentración de bicarbonato en la sangre, por lo que los niveles de HCO3 serán bajos, normalmente inferiores a 20 mEq/l.

Recuérdese este valor, que es muy alto.

Como consecuencia, el pH es inferior a 7,35 y, a modo de respuesta compensatoria, se produce una hiperventilación inmediata para eliminar más CO2.

Al eliminar más CO2, la pCO2 disminuye y se producen menos iones hidrógeno.

Ahora, para determinar la causa de la acidosis metabólica es preciso comprobar el intervalo aniónico.

que es igual al sodio menos el cloruro más el bicarbonato.

Normalmente, este valor oscila entre 3 y 11 mEq/l.

No es nulo porque existen algunos aniones no medidos como los ácidos orgánicos y las proteínas plasmáticas con carga negativa, como la albúmina.

A partir del intervalo aniónico se han estudiado causas de acidosis metabólica de alto valor para esta magnitud que aparecen cuando dicho intervalo se eleva por encima de 12 mEq/l, y de acidosis metabólica de intervalo aniónico normal, que sucede cuando dicho intervalo está entre 8 y 12 mEq/l.

Comencemos con la acidosis metabólica de alto intervalo aniónico.

En este caso, el HCO3- disminuye al unirse al exceso de H+, lo que da lugar a la formación de ácido carbónico H2CO3, que posteriormente se descompone en CO2 y H2O.

Estos H+ pueden provenir de una mayor producción de ácidos orgánicos en el organismo.

Uno de estos ejemplos es la acidosis láctica, en la que la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos provoca un aumento del metabolismo anaeróbico y la acumulación de ácido láctico.

Otro ejemplo de alto rendimiento es la cetoacidosis diabética, que puede producirse en la diabetes mellitus no controlada; en este caso, la falta de insulina obliga a las células a utilizar las grasas como combustible energético principal en lugar de la glucosa.

Las grasas se convierten así en cetoácidos, como el ácido acetoacético y el ácido β-hidroxibutírico.

Otra forma en que los ácidos pueden acumularse en la sangre procede de la incapacidad de los riñones para excretarlos.

Esta situación puede producirse en casos de insuficiencia renal crónica en fase urémica.

En otros casos, los H+ no proceden en absoluto del interior del organismo, sino que son ingeridos accidentalmente.

Entre ellos se encuentra el ácido oxálico, que puede acumularse tras una ingestión accidental de etilenglicol, que se utiliza en los anticongelantes, y el ácido fórmico, que es un metabolito del metanol, un alcohol muy tóxico.

La sobredosis de salicilatos también puede provocar una acidosis metabólica de alto intervalo aniónico en las fases posteriores, debido a la acumulación de H+ en la sangre.

Por último, algunas sustancias pueden provocar una acidosis metabólica al favorecer el metabolismo anaeróbico y, a su vez, la producción de ácido láctico.

Se trata del propilenglicol o el hierro y la isoniazida en caso de sobredosis, un dato importante para recordarlo en el examen.

Para resumir, las causas de la acidosis metabólica pueden recordarse con la regla nemotécnica MUDPILES, donde M corresponde a metanol, U a uremia, D a cetoacidosis diabética, P a propilenglicol, I a los comprimidos de hierro y la isoniazida, L a la acidosis láctica, E al etilenglicol y, finalmente, S a los salicilatos.

Por el contrario, en la acidosis metabólica de intervalo aniónico normal, la disminución de iones de bicarbonato HCO3- se compensa con la acumulación de iones Cl- que forman parte de la ecuación de intervalo aniónico, por lo que dicho intervalo permanece normal.

La causa más común es la diarrea profusa, en la que las secreciones intestinales y pancreáticas ricas en bicarbonato se precipitan a través del tubo digestivo antes de que puedan ser reabsorbidas.

Otra causa es la acidosis tubular renal tipo 2, en la que la acidosis se desarrolla porque el túbulo contorneado proximal es incapaz de reabsorber el bicarbonato HCO3-, que se pierde en la orina.

Otros tipos de acidosis tubular renal también dan lugar a una acidosis metabólica con intervalo aniónico normal, pero el mecanismo subyacente es la incapacidad de excretar protones H+ en la orina.

La pérdida excesiva de HCO3- se traduce en un pH más bajo.

Otra causa es la enfermedad de Addison, en la que las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas esteroideas, como la aldosterona.

Normalmente, la aldosterona indica a los riñones que reabsorban más sodio en el túbulo distal, algo relacionado con la secreción de iones hidrógeno; ello significa que, a medida que se reabsorbe el sodio, se segrega hidrógeno.

Como no hay suficiente aldosterona, se reabsorbe menos sodio y queda más hidrógeno en la sangre, lo que provoca una acidosis metabólica.

Del mismo modo, la espironolactona puede provocar una acidosis metabólica al bloquear los receptores de aldosterona.

Otra causa es el consumo de acetazolamida, que disminuye la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y lleva a la pérdida de bicarbonato y a la acidosis metabólica.

En algunos casos, la infusión de suero salino puede provocar una acidosis metabólica, ya que la solución salina estándar al 0,9% tiene un pH de alrededor de 5,5.

Por último, la nutrición parenteral total puede conducir a una acidosis metabólica, ya que provoca la acumulación de H+.

Finalmente, en los casos de acidosis metabólica crónica, los riñones intentarán compensar el bajo nivel de HCO3- con la amoniogénesis renal.

Así sucede cuando las células epiteliales tubulares renales convierten la glutamina en glutamato y crean amoníaco y HCO3- como subproductos.

El HCO3- puede entonces reabsorberse en la sangre mientras que el amoníaco se pierde por la orina.