Abordaje de la hipoglucemia: ciencias clínicas

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Introduction0:00–0:28

La hipoglucemia se define como un nivel de azúcar en sangre inferior a 55 mg/dL (3,0 mmol/L) que se produce en presencia de síntomas, pero algunos individuos pueden volverse sintomáticos con niveles de 70 mg/dL (3,9 mmol/L).
Algunas causas importantes de hipoglucemia son la inducida por medicación y por alcohol, así como el hiperinsulinismo endógeno y la hipoglucemia no mediada por insulina.Si sospecha una hipoglucemia, primero debe realizar una evaluación ABCDE para determinar si su paciente está inestable o estable.

Unstable patient0:28–2:20

Si está inestable, estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga un nivel de glucosa por punción digital, mientras obtiene acceso i.v.
para administrar glucosa i.v. inmediatamente.
Además, inicie la monitorización continua de las constantes vitales, como la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la pulsioximetría; y si es necesario, proporcione oxígeno suplementario.Dato de alto rendimiento a tener en cuenta: La mayoría de las personas no desarrollan síntomas hasta que su nivel de glucosa en sangre desciende por debajo de 55 mg/dL (3,0 mmol/L).
Sin embargo, algunos pacientes pueden presentar síntomas cuando su glucosa en sangre desciende por debajo de 70 mg/dL (3,9 mmol/L); mientras que otros pacientes con diabetes pueden experimentar un deterioro de la conciencia de la hipoglucemia y presentar síntomas sólo cuando su glucosa desciende gravemente, lo que les expone a un mayor riesgo de consecuencias potencialmente mortales.
Dado que este intervalo es muy variable, no existe un valor de glucosa que defina la hipoglucemia, por lo que siempre hay que correlacionar los síntomas del paciente con los resultados del laboratorio.
La hipoglucemia se observa a menudo en el contexto de enfermedades críticas, como la insuficiencia renal, la insuficiencia hepática y la sepsis.
La insuficiencia renal provoca una reducción del aclaramiento de insulina, mientras que la insuficiencia hepática disminuye la gluconeogénesis, y ambas causan hipoglucemia.
La sepsis desencadena la liberación de citocinas, que aumentan la utilización de glucosa y también inhiben la gluconeogénesis.
Por lo tanto, es importante tratar la enfermedad subyacente para normalizar la glucemia del paciente. Por último, tenga en cuenta que la hipoglucemia nocturna justifica la evaluación de la dosis de insulina basal.Ahora que hemos terminado con los pacientes inestables, volvamos a la evaluación ABCDE y hablemos de los pacientes estables.

Stable patient2:20–7:09

Si su paciente está estable, primero obtenga una historia centrada y un examen físico, obtenga una glucosa en el dedo y pida análisis para confirmar los niveles de glucosa en sangre.
Su paciente puede referir fatiga, confusión, aturdimiento, hambre, temblores y, en casos graves, incluso convulsiones. Pueden tener antecedentes conocidos de diabetes que requieran tratamiento con insulina o medicamentos hipoglucemiantes orales, o haber abusado recientemente del alcohol.
Además, la exploración física puede revelar taquicardia, diaforesis o palidez, mientras que la glucosa en la yema del dedo y los resultados de laboratorio suelen mostrar una glucemia inferior a 55-70 mg/dL (3,0-3,9 mmol/L).Con la historia de su paciente, los hallazgos del examen físico y el nivel bajo de glucosa en sangre, puede diagnosticar hipoglucemia, pero no necesariamente un trastorno hipoglucémico.
Para diagnosticar un trastorno hipoglucémico, su paciente debe cumplir los criterios de la tríada de Whipple, que incluye la presencia de síntomas hipoglucémicos, una glucemia inferior a 70 mg/dL (3,0-3,9 mmol/L) y el alivio de los síntomas tras ingerir glucosa.
Dado que ya ha identificado los síntomas y la hipoglucemia, administre a su paciente glucosa oral o intravenosa y evalúe su respuesta.
Si los síntomas del paciente no se alivian con glucosa, la tríada de Whipple no está presente y no hay trastorno hipoglucémico.
Por otro lado, si la administración de glucosa alivia los síntomas, la tríada de Whipple está presente, por lo que se puede diagnosticar un trastorno hipoglucémico.
Información clínica para recordar: Si su paciente ya no presenta síntomas, ordene un ayuno supervisado para inducir una hipoglucemia y realice un estudio diagnóstico.
Se trata de un método fiable para evaluar un trastorno hipoglucémico que se produce en condiciones de privación de alimentos.
Ahora que ha diagnosticado un trastorno hipoglucémico, revise la medicación de su paciente. Es posible que este le informe de que está tomando un medicamento hipoglucemiante, como la insulina, o hipoglucemiantes orales, como las sulfonilureas.
Otros medicamentos que pueden causar hipoglucemia son los inhibidores de la ECA, la indometacina y los betabloqueantes, especialmente en caso de deterioro de la función renal o hepática.
Por lo tanto, si su paciente está tomando alguno de ellos, diagnostique hipoglucemia inducida por medicación. Información clínica para recordar: La hipoglucemia puede producirse si la insulina se administra por error de dosificación accidental, autoadministración o incluso malintencionadamente a un paciente desprevenido.
Estas causas pueden no ser evidentes y parecerse a un hiperinsulinismo endógeno. Por lo tanto, si su paciente presenta hipoglucemia sin una causa clara, solicite un nivel de péptido C de insulina, que está elevado en el hiperinsulinismo endógeno.
Por otro lado, la administración de insulina exógena revelará un nivel bajo de péptido C. Ahora bien, si su paciente tomó un medicamento hipoglucemiante oral, los niveles de insulina endógena serán altos y el péptido C también estará elevado, pero usted verá niveles del medicamento en la sangre de su paciente.
Ahora que hemos repasado qué hacer si su paciente está tomando medicamentos hipoglucemiantes, centrémonos en qué hacer si no los está tomando.
En este caso, debe considerar el consumo excesivo de alcohol. A continuación, revise el historial y el examen físico, y pida un nivel de alcohol en suero.
Si hay antecedentes de consumo reciente de alcohol con signos de intoxicación en la exploración física, y si el alcohol sérico es medible, diagnostique hipoglucemia inducida por alcohol.
Sin embargo, si no hay antecedentes de consumo excesivo de alcohol reciente, ni signos de intoxicación, y si el alcohol sérico no es medible, la hipoglucemia de su paciente no está inducida por el alcohol.
En este punto, usted debe considerar hiperinsulinismo endógeno, por lo que ordenar la glucosa plasmática, insulina, péptido C, proinsulina, y beta-hidroxibutirato.
Compruebe también la respuesta de la glucosa plasmática a una dosis de 1 mg de glucagón i.v. Utilice estos valores de laboratorio para evaluar los criterios de hiperinsulinismo endógeno.
Los criterios se cumplen cuando se encuentra una glucosa plasmática inferior a 55 mg/dL (3,0 mmol/L); un nivel de insulina de 3 µU/mL (20,83 pmol/L) o superior; un péptido C de 0,6 ng/mL (198 pmol/L) o superior; y una proinsulina de 0,72 μU/mL (5 pmol/L) o superior.
Además, el beta-hidroxibutirato debe ser de 2,7 mg/dL (259,34 μmol/L) o menos; y la glucosa plasmática debe aumentar al menos 25 mg/dL (1,4 mmol/L) tras la administración de glucagón i.v.
Si el paciente cumple estos criterios, diagnostique hiperinsulinismo endógeno y solicite anticuerpos contra la insulina.

Endogenous hyperinsulinism7:09–8:32

Si los anticuerpos contra la insulina son positivos, diagnostique hipoglucemia autoinmune a la insulina. Sin embargo, si son negativos, sospeche que se trata de un insulinoma y solicite pruebas de imagen, que podrían incluir un TAC, una resonancia magnética o una ecografía.
Si el diagnóstico por imagen revela una pequeña lesión pancreática hipervascular, como en este TAC, se confirma el diagnóstico de insulinoma, que suele aparecer asociado al síndrome de neoplasia endocrina múltiple, o síndrome MEN para abreviar.
Información clínica para recordar: Los pacientes con bypass gástrico que se han sometido a la intervención en Y de Roux presentan un mayor riesgo de hipoglucemia, por dos motivos.
En primer lugar, la secreción endógena de insulina es elevada tras la cirugía. Para algunos pacientes con hiperglucemia persistente, este aumento de la insulina endógena supone un beneficio adicional.
Pero para otros, puede provocar niveles de glucosa peligrosamente bajos. En segundo lugar, dado que este procedimiento se asocia a un menor tiempo de tránsito de los alimentos, se reduce la absorción de nutrientes, lo que se traduce en menores niveles de glucosa posprandial.
Estos factores combinados crean la posibilidad de que la insulina endógena se eleve de forma desproporcionada con respecto a la glucemia posprandial, provocando hipoglucemia posprandial.Ahora volvamos a hablar de los pacientes que no cumplen los criterios del hiperinsulinismo endógeno.

Non-insulin-mediated hypoglycemia8:32–9:03

En este caso, debe considerar la hipoglucemia no mediada por insulina y solicitar anticuerpos contra el receptor de insulina, que actúan como agonistas del receptor.
Esto significa que imitan la acción de la insulina, lo que acaba provocando hipoglucemia a pesar de los bajos niveles de insulina.
Si son positivos, diagnostique hipoglucemia autoinmune por receptores de insulina; pero, si son negativos, considere una deficiencia de hormona del crecimiento o cortisol.Muy bien, como un resumen rápido...

Review9:03–9:54

Al acercarse a un paciente con hipoglucemia, en primer lugar realizar una evaluación ABCDE para determinar si está inestable o estable.
Si está inestable, proceda con el tratamiento agudo, obtenga niveles de glucosa con punción digital y administre glucosa i.v.
Si su paciente está estable, obtenga la historia y el examen físico, la glucosa en la yema del dedo y los análisis de laboratorio para confirmar la hipoglucemia.
Para diagnosticar un trastorno hipoglucémico, su paciente debe cumplir los criterios de la tríada de Whipple, que incluye la presencia de síntomas hipoglucémicos, una glucemia inferior a 55-70 mg/dL (3,0-3,9 mmol/L) y el alivio de los síntomas tras ingerir glucosa.
Por último, busque y trate la causa subyacente de la hipoglucemia, que puede ser inducida por medicación, por alcohol, debida a hiperinsulinismo endógeno o no mediada por insulina.