Relación de Frank-Starling

Hace más de un siglo, dos fisiólogos, Otto Frank y Ernest Starling, descubrieron que cuando el corazón se llena con más sangre durante la diástole, se contrae con más fuerza y bombea más sangre durante la sístole.

Así que propusieron la ley de Frank-Starling para explicar esta relación. Para entender esta relación, vamos a ampliar la pared de los ventrículos.

El grosor de estas paredes está formado por células musculares cardíacas cortas y ramificadas, dispuestas unas al lado de las otras.

En el interior de las células musculares hay haces de miofibrillas, o cadenas largas de sarcómeros. El sarcómero es la estructura más pequeña del músculo capaz de contraerse, por lo que se considera la unidad contráctil básica del músculo El sarcómero tiene dos discos Z que forman su límite y una línea M en el centro.

Unidos al disco Z hay filamentos finos formados por la proteína actina. Estos filamentos de actina tienen polaridad estructural, lo que significa que ambos extremos del filamento tienen un aspecto diferente.

Podemos pensar en ellos como en una flecha cuyo extremo puntiagudo es el "extremo negativo", que apunta hacia la línea M, y el extremo de la cola es el "extremo positivo", unido al disco Z Igual que una flecha, el filamento de actina solo puede moverse en una dirección: la dirección a la que apunta.

Los filamentos de miosina, que son haces gruesos de proteínas de miosina con dos cabezas globulares, están unidos a la línea M Durante una contracción muscular, las cabezas de miosina se sujetan a los filamentos de actina y tiran de ellos hacia la línea M, lo que acerca los dos discos Z En general, la cantidad de tensión desarrollada, o la fuerza de la contracción muscular durante la sístole, depende del número de cabezas de miosina que se unen a la actin Y este número depende directamente de la longitud de la sección de solapamiento entre los filamentos de actina y miosina.

La longitud de la sección superpuesta depende de la longitud total del sarcómero. Y la longitud del sarcómero depende de la cantidad de sangre que llene el ventrículo durante la diástole, ya que esto afecta al estiramiento de la pared muscular en general y de cada sarcómero en su interior.

Esta relación se conoce como la relación longitud-tensión cardíaca y se puede mostrar mediante este gráfico, con la longitud del sarcómero o el volumen telediastólico ventricular en el eje x y la tensión o presión desarrollada dentro del ventrículo durante su contracción, o sístole, en el eje y.

Imaginemos que los ventrículos están en su mayoría vacíos, casi sin sangre en ellos. Esto significaría que no hay nada que estire los músculos de la pared ventricular, por lo que la longitud de los sarcómeros es muy corta Con esta longitud, los dos discos Z están muy cerca y no hay mucho espacio para una mayor contracción Además, los filamentos de actina de cada lado del sarcómero cruzan la línea M y se su perpone Puesto que la actina solo puede ser arrastrada en una dirección (hacia la línea media), la miosina tiene que adherirse y tirar del filamento de actina con la polaridad estructural correcta: la que apunta en la misma dirección en la que tira la miosina.

Así, cuando los filamentos de actina se superponen, la miosina no puede unirse a su propio filamento de actina por el filamento de actina del otro lado con la polaridad equivocada.

Como resultado, se producen muy pocas uniones miosina-actina y las células solo pueden contraerse muy débilmente durante la sístole.

En el gráfico, podemos ver que cerca del punto de origen, la longitud corta de las fibras del miocardio se corresponde con una fuerza contráctil baja.

A medida que los ventrículos se llenan con más sangre que regresa a través de las venas, sus paredes se estiran cada vez más y eso estira también cada sarcómero de las células musculares.

Esto significa que hay más espacio y que no hay superposición de actina, lo que permite que más cabezas de miosina interactúen adecuadamente con la actina y, como resultado, creen más fuerza, o tensión, durante la contracción.

Mirando el gráfico, esto haría que la curva se desplazara constantemente hacia arriba con una fuerza creciente a medida que aumenta el volume Este estiramiento puede continuar hasta superar un punto máximo, después del cual el estiramiento es excesivo Esto significa que los discos Z están tan separados entre sí que solo hay un pequeño solapamiento entre los filamentos de actina y miosina y la actina queda fuera del alcance de la miosina.

Como resultado, hay un menor número de cabezas de miosina que consiguen unirse a la actina y tirar de ella hacia la línea Esto disminuye la fuerza de contracción, por lo que la curva comienza a caer de nuevo.

Ahora que hemos visto la relación entre la longitud de los sarcómeros y la tensión durante la contracción en la sístole, veamos la relación de Frank Starling.

También puede representarse en un gráfico similar, con el volumen telediastólico del ventrículo en el eje x y el volumen sistólico, que es el volumen de sangre bombeado por el ventrículo con cada latido, en el eje y Al principio de la curva, cerca de la esquina inferior izquierda, hay un volumen telediastólico bajo, lo que significa que hay muy poca sangre en el ventrículo al final de la diástole.

Por lo tanto, los sarcómeros están muy juntos entre sí y hay muy pocas cabezas de miosina unidas a la actina. Esto da lugar a una contracción débil durante la sístole y a un volumen sistólico bajo.

A medida que aumenta el volumen de la sangre que regresa a los ventrículos, los sarcómeros se estiran y hay más unión entre la miosina y la actina, por lo que se consigue una mayor fuerza de la contracción y aumenta el volumen sistól Eso es así hasta que el volumen telediastólico se vuelve demasiado alto, y la miosina y la actina se separan demasiado, el número de enlaces de miosina y actina disminuye, y se produce una contracción más débil, por lo que el volumen sistólico cae de nuevo Sin embargo, hay que tener en cuenta que esta curva refleja la capacidad intrínseca del corazón para variar la fuerza de la contracción en función del volumen de sangre con el que se llen Dentro del organismo también hay muchas señales extrínsecas, como estímulos nerviosos u hormonales y fármacos.

Algunas de estas señales, como la estimulación del sistema nervioso simpático o el fármaco digoxina, pueden tener un efecto inótropo positivo en el corazón.

Esto significa que a un determinado volumen telediastólico, aumentan la fuerza de la contracción, desplazando la curva hacia arriba y aumentando el volumen sistólico.

Por otro lado, existen factores inótropos negativos, como los fármacos betabloqueantes, que disminuyen la fuerza de la contracción, desplazando la curva hacia abajo y disminuyendo el volumen sistólico.

###RESUMEN Como breve resumen... La relación de Frank-Starling entre el volumen telediastólico, la fuerza de la contracción y el volumen sistólico establece que la fuerza de la contracción ventricular y el volumen de sangre expulsado por el ventrículo dependen del volumen de sangre presente en el ventrículo al final de la diástole.