Precarga cardíaca

La precarga cardíaca es uno de los principales factores que influyen en la cantidad de sangre que el corazón bombea con cada latido, o golpe.

Recuerde que el corazón tiene dos cámaras superiores: la aurícula izquierda, que recibe la sangre oxigenada de los pulmones a través de las venas pulmonares; y la aurícula derecha, que recibe la sangre desoxigenada de todos los órganos y tejidos a través de la vena cava superior e inferior Desde las aurículas, la sangre fluye hacia las cámaras inferiores del corazón: el ventrículo izquierdo, que bombea la sangre oxigenada a todos los órganos y tejidos a través de la aorta; y el ventrículo derecho, que bombea la sangre desoxigenada de vuelta a los pulmones a través de las arterias pulmonares Cada latido del corazón consta de dos fases: la sístole, que es cuando el corazón se contrae y bombea la sangre fuera de los ventrículos; y la diástole, que es cuando el corazón se relaja y los ventrículos se llenan de sangre.

La presión al final de la diástole se denomina presión telediastólica final del ventrículo izquierdo, que es un determinante clave de la precarga cardíaca.

La precarga cardíaca puede definirse como la tensión de la pared ventricular al final de la diástole. Y se puede calcular mediante la ley de Laplace, que establece que la tensión de la pared = presión (P) x radio (R) / 2 x grosor de la pared (W).

Otra forma de decirlo es que la precarga cardíaca es directamente proporcional a la presión telediastólica y al radio del ventrículo izquierdo, e indirectamente proporcional a dos veces el grosor de la pared ventricular Para visualizarlo, veamos una sección transversal del ventrículo izquierdo, que se parece un poco a un donut con poca masa.

El pequeño círculo de masa representa la pared del ventrículo izquierdo, y su grosor es el grosor de la pared ventricular, o W.

La presión, o P, por otro lado, está determinada por el volumen de sangre dentro del ventrículo al final de la diástole.

Y por último, el radio es la distancia desde el centro del ventrículo hasta el borde exterior. Y si pensaba que ya habíamos terminado con las matemáticas, espere.

Hay una fórmula más que se necesita para calcular el radio interior, que es Rin = 3 raíz cuadrada 3V / 4π, donde V es el volumen del ventrículo izquierdo al final de la diástole, o Rin = (3V/4π)⅓ Y se puede añadir el grosor de la pared al radio interior para determinar el radio telediastólico del ventrículo izquierdo, o R.

Como alternativa, la precarga puede definirse como la longitud de las fibras musculares, o sarcómeros, al final de la diástole.

El grosor de estas paredes está formado por células musculares cardíacas cortas y ramificadas, dispuestas unas al lado de las otras.

En el interior de las células musculares hay haces de miofibrillas, o largas cadenas de sarcómeros. El sarcómero es la estructura más pequeña del músculo capaz de contraerse, por lo que se considera la unidad contráctil básica del músculo.

Visto más de cerca, se puede apreciar que el sarcómero tiene dos discos Z que forman su límite y una línea M en el centro.

Estos filamentos de actina tienen polaridad estructural, lo que significa que los extremos del filamento tienen un aspecto diferent Podemos pensar en ellos como en una flecha cuyo extremo puntiagudo es el "extremo negativo", que apunta hacia la línea M, y el extremo de la cola es el "extremo positivo", unido al disco Z.

Igual que una flecha, el filamento de actina solo puede moverse en una dirección: la dirección a la que apunta. Los filamentos de miosina, que son gruesos haces de proteínas de miosina con dos cabezas globulares, se unen a la línea M.

La longitud del sarcómero es importante porque la fuerza de contracción durante la sístole depende del número de cabezas de miosina que se unen a la actina.

Este número depende directamente de la longitud de la sección de solapamiento entre los filamentos de actina y miosina. Y la longitud de la sección superpuesta depende de la longitud total del sarcómero.

Pero, independientemente de cómo se defina la precarga cardíaca, el problema es que estas mediciones no son posibles en la práctica.

Por lo tanto, en la práctica clínica, se utiliza un sustituto de la precarga cardíaca, en concreto, el volumen de sangre dentro del ventrículo izquierdo al final de la diástole que estira la pared muscular en general y cada sarcómero dentro de ella.

Es importante tener en cuenta que el volumen ventricular izquierdo telediastólico no es lo mismo que la precarga cardíaca; pero puede medirse con un ecocardiograma, por lo que es más fácil utilizar este parámetro en la práctica.

El volumen telediastólico del ventrículo izquierdo y, por lo tanto, la precarga, se ven afectados por cinco factores: la presión venosa y la tasa de retorno venoso, la contracción auricular, la resistencia de las válvulas, la distensibilidad ventricular y la frecuencia cardíaca.

La presión venosa y la tasa de retorno venoso están influidas por otros dos factores: el tono venoso y el volumen sanguíneo ci rculante.

Los factores vasodilatadores relajan las células del músculo liso dentro de las paredes de las venas, disminuyendo así el tono vascular de las mismas Uno de estos factores vasodilatadores es el péptido natriurético auricular, o ANP, que es secretado por las células musculares cardíacas de las paredes de las aurículas en respuesta a un aumento del volumen sanguíneo circulante que hace que una mayor cantidad de sangre llegue a la aurícula y la distienda.

Cuando se secreta ANP y disminuye el tono venoso, se produce una acumulación periférica de la sangre y una disminución del retorno de la sangre venosa al corazón.

Además, la disminución del retorno de la sangre venosa conduce a una disminución de la presión del ventrículo izquierdo y del volumen telediastólico y, por lo tanto, a una disminución de la precarga cardíaca Otra forma de visualizar esto es a través de las curvas de presión-volumen, que son gráficos que muestran la presión dentro del ventrículo izquierdo en el eje y, y el volumen de sangre dentro del ventrículo izquierdo en el eje x.

La curva punteada verde representa la variación en el transcurso de un ciclo cardíaco en circunstancias normales. Cuando se secretan factores vasodilatadores y disminuye la precarga cardíaca, la presión ventricular izquierda y el volumen ventricular izquierdo telediastólico disminuyen, por lo que la curva se desplaza hacia la izquierda.

Por otro lado, los factores vasoconstrictores, como la estimulación simpática durante la respuesta de lucha o huida, constriñen las células musculares lisas de las paredes de los vasos, aumentando así el tono vascular de las venas Finalmente, esto conduce a un aumento del volumen telediastólico y, por lo tanto, a un aumento de la precarga cardíaca, que ayuda a enviar más sangre oxigenada a los órganos y tejidos.

Esto podría ser útil si una manada de canguros empezara a perseguirle en el centro comercial. Y si volvemos a mirar nuestras curvas de presión-volumen, el aumento de la presión ventricular izquierda y del volumen telediastólico, y el consiguiente aumento de la precarga cardíaca, desplazan la curva hacia la derecha.

La cantidad de volumen sanguíneo circulante también influye en la presión venosa y en la tasa de retorno venoso. Por un lado, el volumen sanguíneo circulante puede disminuir en el contexto de la deshidratación o la pérdida de sangre tras una lesión, y esto se denomina hipovolemia o pérdida de volumen.

Una de las causas es la administración excesiva de líquidos intravenosos a una persona, lo que también se conoce como sobrecarga transfusional.

Finalmente, una cantidad mayor de líquidos en el sistema circulatorio dará lugar a un aumento del volumen telediastólico y, por lo tanto, a un aumento de la precarga.

La hipovolemia conduce a una disminución del volumen telediastólico y, por lo tanto, a una disminución de la precarga. Por otro lado, el volumen de sangre circulante puede aumentar, lo que se denomina hipervolemia o sobrecarga de líquidos.

El aumento de la fuerza de la contracción auricular, ya sea por la estimulación simpática del corazón o por el aumento del llenado de las aurículas, aumenta el volumen de sangre que entra en el ventrículo, lo que provoca un aumento del volumen telediastólico final, o VTD, y de la precarga.

Por otro lado, cuando las aurículas no pueden bombear la sangre de forma eficaz y sincronizada, lo que es habitual en las arritmias auriculares, el volumen de sangre que entra en el ventrículo disminuye, lo que al final provoca una disminución del volumen telediastólico y de la precarga.

Se trata de las válvulas de entrada, que conectan las aurículas y los ventrículos, como la válvula mitral en la izquierda y la válvula tricúspide en la derecha, y las válvulas de salida, que conectan los ventrículos izquierdo y el derecho con la aorta y la arteria pulmonar, respectivamente.

La resistencia al flujo se crea por el estrechamiento de las aberturas de las válvulas auriculoventriculares, como la estenosis mitral y la estenosis tricuspídea Esto provoca una disminución del llenado de los ventrículos y, por lo tanto, una disminución de la precarga.

Por otro lado, la resistencia al flujo de salida se crea por el estrechamiento de las válvulas aórtica y pulmonar, como la estenosis aórtica y la estenosis pulmonar.

Al final, esto provoca una disminución del vaciado de los ventrículos y, por lo tanto, un aumento de la precarga. El siguiente factor es la distensibilidad ventricular, que es, simplemente, la flexibilidad de los ventrículos.

Los ventrículos elásticos y distensibles, como los que se observan en la miocardiopatía dilatada, aumentan la precarga; mientras que los ventrículos rígidos y no distensibles, como los que se observan en la hipertrofia ventricular, disminuyen la p recarga.

La frecuencia cardíaca normal, de 60 a 100 latidos por minuto, permite un tiempo adecuado para el llenado de los ventrículos, mientras que una frecuencia cardíaca anormal, como un ritmo cardíaco rápido o taquicardia, reduce el tiempo de llenado, lo que disminuye la precarga.

##Resumen Como breve resumen... La precarga se define como la tensión de la pared ventricular al final de la diástole.

Según la ley de Laplace, se puede decir que la tensión de la pared es directamente proporcional a la presión telediastólica del ventrículo y al radio, e indirectamente proporcional a dos veces el grosor de la pared ventricular.

Pero como estas definiciones son más bien teóricas, en la práctica clínica se utiliza el volumen telediastólico para evaluar la precarga cardíac Por último, el volumen telediastólico y, por lo tanto, la precarga se ven afectados por cinco factores: la presión venosa y la tasa de retorno venoso, la contracción auricular, la resistencia de las válvulas, la distensibilidad ventricular y la frecuencia cardíaca.