Enfermedades vasculares cerebrales: revisión de la patología

Chapters:

Ver video solo

Case Study0:00–0:46

Lydia, de 30 años, acudió al servicio de urgencias con cefalea intensa y confusión. La exploración clínica reveló fiebre de bajo grado y rigidez nucal.
Los antecedentes médicos, que tenía nefropatía poliquística. La TC sin contraste, sangre entre la aracnoides y la piamadre.
Lydia fue tratada con cuidados de apoyo y enviada a casa. Tres días más tarde, se desarrollaron de repente una cefalea intensa, vómitos y confusión.
Ese mismo día, Amanda, de 70 años, se presentó con debilidad y entumecimiento en el lado izquierdo, que afectaban más al pie y a la pierna que al brazo.
Podía hablar con fluidez y entender todo lo que se le decía. Los antecedentes médicos incluyeron hipertensión, hiperlipidemia y un infarto de miocardio el año anterior.
Según su presentación, el diagnóstico es que tanto Lydia como Amanda han sufrido un accidente cerebrovascular, lo que se suele denominar ictus.

Pathology0:46–5:49

Se produce un accidente cerebrovascular cuando hay un déficit neurológico focal y repentino debido a que una parte del encéfalo pierde su irrigación sanguínea.
Para protegerse de la hipoxia, el encéfalo tiene una doble circulación, llamada círculo arterial cerebral, o polígono de Willis, que se divide en una circulación anterior y otra posterior.
La circulación anterior comienza en el cuello, donde la arteria carótida común se divide en las ramas externa e interna.
La carótida interna atraviesa el canal carotídeo del hueso temporal del cráneo y llega a la cavidad craneal. Una vez dentro, la arteria carótida interna emite ramas.
Las primeras son las arterias cerebrales medias, que irrigan las porciones laterales de los lóbulos frontal, parietal y temporal.
También es importante recordar que las arterias cerebrales medias irrigan las dos áreas del lenguaje, la de Broca y la de Wernicke.
Del segmento inicial de las arterias cerebrales medias surgen pequeñas arterias perforantes denominadas arterias lenticuloestriadas que irrigan una parte de los ganglios basales denominada cuerpo estriado, que incluye el caudado y el putamen, así como la cápsula interna.
Debe recordar esto para los exámenes. La arteria carótida interna también da origen a la arteria cerebral anterior, que irriga la parte medial de los lóbulos frontal y parietal.
Las dos arterias anteriores se conectan entre sí a través de un vaso sanguíneo corto llamado arteria comunicante anterior, y forman la porción anterior del círculo arterial cerebral.Una zona importante irrigada por la circulación anterior es el homúnculo cortical, que es una especie de mapa neurológico de las zonas y proporciones del encéfalo que se encargan de las funciones motoras y sensitivas de las distintas partes del cuerpo.
El homúnculo motor pertenece al lóbulo frontal, mientras que el homúnculo sensitivo se encuentra justo detrás, en el lóbulo parietal.
Es importante conocer la distribución del homúnculo cortical, porque el accidente cerebrovascular se manifiesta como síntomas que afectan a la zona del cuerpo que está controlada por la zona afectada del encéfalo, y esto da una pista de dónde se ha producido el accidente cerebrovascular.
El homúnculo cortical puede representarse como un cuerpo que se encuentra sobre el encéfalo de esta manera, donde cada parte del cuerpo se encuentra sobre su área encefálica correspondiente.
Primero se representan los dedos de los pies y, a medida que se desciende, se representan partes del cuerpo progresivamente más altas, y la última parte es la cara.
Estas representaciones de cada lado del encéfalo controlan el correspondiente lado opuesto del cuerpo. La zona medial del homúnculo, que representa la parte inferior del cuerpo, está irrigada por la arteria cerebral anterior, mientras que la zona lateral que representa la parte superior del cuerpo y la cara está irrigada por la arteria cerebral media.La circulación posterior comienza con las arterias vertebrales, que se dirigen hacia arriba a través de los forámenes transversos de las vértebras cervicales y luego a través del agujero magno hacia la cavidad craneal.
De las arterias vertebrales salen ramas que forman la arteria espinal anterior, que irriga el bulbo raquídeo medial y la porción anterior de la médula espinal por encima de la altura de T8.
Por debajo, la arteria de Adamkiewicz, que es una rama de la aorta, irriga la médula espinal. Además, las arterias vertebrales dan lugar a la arteria cerebelosa inferior posterior, o ACIP, que irriga el bulbo lateral y parte del cerebelo.
En la base del bulbo, ambas arterias vertebrales se unen en una sola arteria llamada arteria basilar. Cuando la arteria basilar asciende, de ella sale primero la arteria cerebelosa inferior anterior, o ACIA, que irriga el puente lateral y parte del cerebelo.
A continuación, de la arteria basilar salen pequeñas ramas denominadas arterias protuberanciales para irrigar la parte media del puente.
Subiendo hacia el mesencéfalo, la arteria basilar también emite algunas ramas protuberanciales, que irrigan gran parte del puente medialmente; así como las arterias cerebelosas superiores derecha e izquierda, que irrigan una parte del puente lateralmente y la parte superior del cerebelo.
La arteria basilar también da lugar a las arterias cerebrales posteriores derecha e izquierda, que irrigan el lóbulo occipital.
Ambas arterias dan lugar a las arterias comunicantes posteriores izquierda y derecha, que se fusionan con las arterias carótidas internas, cerrando así la porción posterior del círculo arterial cerebral.En general, el encéfalo puede soportar una disminución del flujo sanguíneo cuando se produce de forma gradual y puede desarrollarse una circulación colateral.
Pero cuando la irrigación sanguínea se reduce repentinamente, provoca daños en los tejidos, lo que se llama un accidente cerebrovascular.
Después de 5 minutos de hipoxia, las neuronas comienzan a morir y la lesión se vuelve irreversible. Las células más vulnerables a la hipoxia y que se dañan primero son las piramidales del hipocampo, las de la neocorteza y las de Purkinje del cerebelo.
Esto es importante para los exámenes.Ahora examinaremos los accidentes cerebrovasculares. Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular, el isquémico y el hemorrágico.
La mayoría de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos: el flujo sanguíneo del encéfalo disminuye debido a la obstrucción de una arteria.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden clasificarse en trombóticos, embólicos e hipóxicos. Los accidentes cerebrovasculares trombóticos suelen producirse cuando se forma un coágulo sobre una placa ateroesclerótica, pero también pueden desarrollarse en enfermedades no inflamatorias, como la displasia fibromuscular.

Ischemic stroke 5:49–6:05

Son más frecuentes en los grandes vasos como la arteria cerebral media. Pero hay un tipo de accidente cerebrovascular que afecta a los vasos pequeños, llamados accidentes cerebrovasculares lacunares, que tienen un gran impacto.
Lacunar se refiere a "lago". Recibe su nombre porque, tras un accidente cerebrovascular lacunar, se desarrollan quistes llenos de líquido en el tejido encefálico dañado que parecen pequeños lagos en el microscopio.

Thrombotic 6:05–7:06

Los accidentes cerebrovasculares lacunares suelen afectar a las arterias lenticulares que irrigan el cuerpo estriado y la cápsula interna.
Los accidentes cerebrovasculares lacunares pueden estar asociados a trastornos como la hipertensión y la diabetes, que pueden dar lugar a un tipo de arterioesclerosis llamada arterioloesclerosis hialina, en la que las paredes de la arteriola se llenan de proteínas.
Esto puede hacer que la pared de la arteriola sea más gruesa, lo que reduce el tamaño del lumen y puede provocar accidentes cerebrovasculares lacunares.
Los accidentes cerebrovasculares embólicos se producen cuando un émbolo bloquea un vaso sanguíneo. Si se origina en el corazón, se denomina cardioembólico y suele producirse en el marco de una fibrilación auricular, en la que la sangre se acumula en las aurículas y puede coagularse.
Ese coágulo puede llegar hasta los vasos sanguíneos que irrigan el encéfalo. Otra causa de accidente cerebrovascular embólico que suele comprobarse es la endocarditis infecciosa Las vegetaciones pueden desprenderse de la válvula infectada y flotar por el torrente sanguíneo, y se denominan émbolos sépticos.

Embolic 7:06–8:35

Hay que tener en cuenta que los émbolos sépticos del lado izquierdo del corazón pueden alojarse en la circulación arterial del cerebro y provocar un accidente cerebrovascular, mientras que los del lado derecho suelen alojarse en la circulación pulmonar.
Aunque es infrecuente, puede haber un émbolo paradójico que se desprende del lado derecho y pasa a través de una comunicación interauricular o un agujero oval permeable.
Entra en la aurícula izquierda y, desde allí, puede dirigirse al encéfalo y provocar un accidente cerebrovascular. Un émbolo también puede desprenderse de un trombo o una placa ateroesclerótica en las arterias carótidas y causar un accidente cerebrovascular tromboembólico o ateroembólico.
En ocasiones infrecuentes, puede producirse un émbolo paradójico que se desprende de un trombo en las venas, como una trombosis venosa profunda, y luego pasa a través de una comunicación interauricular o de un agujero oval permeable, entra en la aurícula izquierda, y de ahí, al encéfalo.
Por último, el accidente cerebrovascular hipóxico, también conocido como encefalopatía isquémica hipóxica o isquemia cerebral general, se desarrolla cuando hay hipoperfusión sistémica o hipoxemia.
Puede producirse en cirugías cardiovasculares, durante una parada cardíaca, debido a la isquemia durante el parto, y en situaciones como el shock séptico o el ahogamiento.

Hypoxic8:35–9:42

En estos casos, el patrón de lesión se denomina infarto limítrofe o accidente cerebrovascular limítrofe, en el que el tejido sano sigue extrayendo lo que necesita de la sangre que pasa, dejando poco o nada de oxígeno y nutrientes para el tejido más alejado, por lo que los tejidos que están más alejados son los más afectados.
Los tejidos "más alejados" son las áreas limítrofes, que se encuentran en la frontera de la irrigación sanguínea de dos grupos separados de arterias cerebrales, lo que los hace más vulnerables a la isquemia.
Hay tres zonas principales en las que suelen producirse los infartos limítrofes: entre las arterias cerebrales anteriores y medias, entre las arterias cerebrales posteriores y medias, y entre las ramas externas e internas de las arterias cerebrales medias.
En los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, un vaso sanguíneo se rompe y sangra, creando un charco de sangre que aumenta la presión en el cráneo y en los tejidos y vasos sanguíneos cercanos.
Además, la sangre rica en oxígeno fluye menos hacia las células que la necesitan. El tejido sano puede morir en pocas horas tanto por la presión directa como por la falta de oxígeno.
El aumento de la presión dentro del cráneo puede provocar una hernia cerebral, que es cuando el cerebro se desplaza a través de las estructuras del cráneo.

Hemorrhagic stroke 9:42–10:27

Estas estructuras comprenden la hoz del cerebro, que divide las dos mitades del cerebro; el tentorio del cerebelo, que divide los lóbulos occipitales del cerebelo; y el agujero magno, que es el orificio de la base del cráneo donde la médula espinal se conecta con el encéfalo.
Un accidente cerebrovascular hemorrágico puede estar causado por una hemorragia intracerebral o una hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia intracerebral se produce dentro del cerebro, y suele estar causada por la hipertensión, que puede provocar microaneurismas, o aneurismas de Charcot-Bouchard.
Estos son tan pequeños que no son visibles con una angiografía. Los aneurismas de Charcot-Bouchard se encuentran sobre todo en pequeñas arterias que irrigan estructuras profundas de la sustancia gris.
La hemorragia intracerebral causada por la hipertensión suele producirse en los ganglios basales, que son irrigados por las arterias lenticulares, especialmente en el putamen; pero también puede producirse en otras estructuras de la sustancia gris profunda, como el tálamo, la protuberancia o el cerebelo.

Intracerebral hemorrhage10:27–12:26

Otra causa de hemorragia intracerebral es la angiopatía amiloide cerebral, una enfermedad degenerativa en la que se depositan proteínas amiloides anómalas en las paredes de los vasos sanguíneos de tamaño pequeño o mediano del encéfalo.
Esto debilita la estructura de las paredes de los vasos y los hace propensos a las hemorragias recidivantes. La angiopatía amiloide cerebral suele manifestarse en las personas de edad avanzada con múltiples microhemorragias asintomáticas que se limitan a la corteza cerebral o a regiones superficiales del cerebelo.
También puede asociarse a una hemorragia lobular espontánea de mayor tamaño, pero, en este caso, a diferencia de la hipertensión, no afecta a la sustancia blanca, la sustancia gris profunda y el tronco del encéfalo.
Otras causas de hemorragia intracerebral son las malformaciones arteriovenosas, que son vasos anómalos que pueden romperse fácilmente, así como trastornos como la vasculitis y los tumores vasculares, como los hemangiomas.
La hemorragia intracerebral también puede producirse después de un accidente cerebrovascular isquémico. Las arterias del tejido isquémico están formadas por células endoteliales que mueren.
Si se produce una reperfusión o un retorno del flujo sanguíneo, aumenta la posibilidad de que el vaso sanguíneo dañado se rompa y provoque una hemorragia.
Esto se llama conversión hemorrágica. La hemorragia subaracnoidea tiene un enorme impacto.
En este caso, la hemorragia se produce entre las capas media e interna de las meninges, es decir, entre la aracnoides y la piamadre respectivamente.
La causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea en general es el traumatismo craneoencefálico, mientras que la causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea espontánea o primaria es la rotura de un aneurisma.
A veces, la hemorragia subaracnoidea puede estar causada por ambas cosas, ya que incluso un traumatismo mínimo podría provocar la rotura de un aneurisma oculto.
La mayoría de los aneurismas cerebrales se originan en la mitad anterior del círculo arterial cerebral, normalmente en bifurcaciones, sobre todo entre la arteria comunicante anterior y la arteria cerebral anterior.

Subarachnoid hemorrhage 12:26–14:49

Para el examen, debe saber que los aneurismas más frecuentes del encéfalo son los aneurismas cerebrales saculares, también conocidos como aneurismas en baya, que tienen una forma redondeada característica en un lado de la arteria.
Algunos trastornos genéticos pueden predisponer a las personas a tener aneurismas saculares, como la poliquistosis renal autosómica dominante, o PQRAD, el síndrome de Marfan y el síndrome de Ehlers-Danlos.
Esto suele preguntarse en los exámenes. Otros factores de riesgo son la edad avanzada, el tabaquismo y la ascendencia africana.
Para el examen, recuerde también que una causa menos frecuente de hemorragia subaracnoidea espontánea es una malformación arteriovenosa.
Normalmente, las arterias y las venas están conectadas por pequeños vasos sanguíneos permeables llamados capilares. Pero en las malformaciones arteriovenosas se sustituyen por vasos sanguíneos malformados y enredados que se caracterizan por al menos una conexión directa entre la arteria y la vena.
Con el tiempo, estos vasos anómalos pueden dilatarse y, como las venas no están preparadas para soportar presiones arteriales elevadas, pueden romperse y provocar una hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia subaracnoidea tiene síntomas específicos que debe conocer para los exámenes. La mayoría de los casos se presentan con una cefalea insoportable de inicio agudo conocida como cefalea en trueno, que se describe como "la peor cefalea de mi vida".
También puede producirse rigidez nucal, porque la sangre irrita las meninges. En ocasiones, las personas pueden desarrollar convulsiones, fiebre y síntomas de aumento de la presión intracraneal, como vómitos, cambios en la visión y confusión.Independientemente del tipo de accidente cerebrovascular, la región del encéfalo afectada suele corresponder a un déficit neurológico focal específico.
Es importante conocer algunas presentaciones muy frecuentes. Empecemos con los accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior.
Un accidente cerebrovascular de la arteria cerebral anterior afecta al homúnculo cortical de los pies y las piernas, y causa parálisis contralateral y pérdida sensitiva.
La incontinencia urinaria también es frecuente. El accidente cerebrovascular de la arteria cerebral media afecta al homúnculo cortical de las manos, los brazos y la cara, y causa parálisis contralateral y pérdida sensitiva en las manos, los brazos y la cara.
Además, si afecta al hemisferio dominante, que suele ser el izquierdo, puede afectar a los centros del lenguaje (las áreas de Broca y de Wernicke).

Symptoms 14:49–21:30

Si el área de Broca está afectada, se produce una afasia expresiva, que significa que el habla está alterada, pero la comprensión permanece intacta.
Si afecta al área de Wernicke, se produce una afasia receptiva, que significa que se puede hablar con fluidez, pero la comprensión está deteriorada.
Si el accidente cerebrovascular afecta al hemisferio no dominante, que suele ser el derecho, puede provocar una heminegligencia, en la que se pierde la conciencia de un lado del cuerpo.
Los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior son un poco más complicados, porque hay muchas estructuras diferentes que pueden verse afectadas.
Un accidente cerebrovascular de la arteria cerebral posterior provoca una hemianopía homónima, que es una pérdida de visión en la mitad izquierda o derecha de los campos visuales de ambos ojos.
La visión se pierde en las mitades contralaterales a la arteria cerebral posterior afectada. Aunque existe una pérdida parcial de la visión, la función macular se conserva, por lo que la visión central sigue siendo nítida y detallada.
Esto se debe a que la parte del lóbulo occipital encargada de la mácula recibe sangre tanto de la arteria cerebral posterior como de la arteria cerebral media.
Si el hemisferio dominante está afectado, puede desarrollarse un síndrome llamado alexia sin agrafia. En la alexia sin agrafia, la persona no puede leer, pero puede escribir.
Si la arteria basilar está afectada, se produce una lesión bilateral en el puente que causa el síndrome de enclaustramiento, en el que el paciente es tetrapléjico y mudo.
Pero la conciencia se mantiene, porque el sistema activador reticular, o SAR, se conserva. El SAR es una red de neuronas de la protuberancia y el mesencéfalo que envía conexiones neuronales a ambas cortezas cerebrales, que son las encargadas de generar la conciencia.
Además, hay una pérdida de los movimientos oculares horizontales, porque la formación reticular protuberancial paramediana está afectada, pero los movimientos oculares verticales se conservan.
A continuación, la oclusión de las ramas paramedianas de la arteria espinal anterior o de las arterias vertebrales puede provocar un infarto de la parte medial de la médula y un síndrome medular medial.
La parte medial de la médula contiene varias estructuras importantes, como el tracto corticoespinal lateral, el lemnisco medial y el nervio hipogloso.
La afectación del tracto corticoespinal lateral provoca una parálisis contralateral de las extremidades superiores e inferiores, mientras que la lesión del lemnisco medial provoca una alteración de la propiocepción contralateral.
En ocasiones, la afectación del lemnisco medial también puede provocar una disminución contralateral de la vibración y el tacto fino.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que la sensación de dolor y temperatura no se ve afectada, ya que estos impulsos se envían a través del tracto espinotalámico, situado lateralmente.
Por último, la afectación del nervio hipogloso hace que la lengua se desvíe hacia el lado del ictus. Ahora bien, los individuos con un ictus de la ACIP desarrollan el síndrome medular lateral, también conocido como síndrome de Wallenberg, en el que hay infarto de la parte lateral de la médula.
La parte lateral de la médula contiene varias estructuras importantes, como el núcleo ambiguo y las fibras de los nervios craneales IX, X y XI; el núcleo vestibular; el núcleo trigémino espinal; así como fibras simpáticas y el tracto espinotalámico lateral.
La afectación del núcleo ambiguo y las lesiones de los nervios craneales IX y X provocan una parálisis ipsilateral del paladar y de las cuerdas vocales, lo que acaba provocando disfagia, hipo, ronquera y disminución del reflejo nauseoso.
A continuación, la afectación del núcleo vestibular da lugar a nistagmo ipsilateral, vértigo y vómitos; mientras que la lesión del núcleo trigémino espinal provoca entumecimiento ipsilateral y alteración de la sensibilidad en una mitad de la cara.
A continuación, las lesiones de las fibras simpáticas dan lugar al síndrome de Horner ipsilateral, que incluye síntomas de miosis o pupila contraída, ptosis o párpado caído y anhidrosis o falta de sudoración.
Además, puede haber una lesión de las fibras cerebelosas, que puede provocar ataxia ipsilateral, o marcha inestable; y dismetría, o incapacidad para coordinar los movimientos.
Por último, tenga en cuenta que la única manifestación contralateral del síndrome medular lateral es la disminución contralateral de la sensación de dolor y temperatura debida a lesiones del tracto espinotalámico lateral.La oclusión de las ramas paramedianas de la arteria basilar produce el síndrome protuberancial medial, en el que hay una debilidad completa de los músculos de la expresión facial en el lado del accidente cerebrovascular, así como una alteración del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua, pérdida del lagrimeo con ojos rojos y secos, y pérdida del reflejo corneal.
En las lesiones más extensas se puede producir una parálisis de la mirada lateral en la que ambos ojos se dirigen con fuerza hacia el lado opuesto al del accidente cerebrovascular.
También hay pérdida de la sensación del dolor y la temperatura del mismo lado de la cara que la lesión, pero del lado contralateral del cuerpo, así como hemiparesia espástica contralateral de ambas extremidades.
Por último, los accidentes cerebrovasculares que afectan a la ACIA o a la arteria cerebelosa superior provocan el síndrome protuberancial lateral, en el que hay una parálisis facial con disminución del lagrimeo, la salivación y el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua.
También hay pérdida de la sensación del dolor y la temperatura en el mismo lado de la cara que la lesión, pero del lado contralateral del cuerpo.
Hay síntomas cerebelosos, como vómitos, vértigo, nistagmo, ataxia y dismetría, así como síndrome de Horner en el mismo lado de la cara que la lesión.
Vamos a analizar algunos otros hallazgos muy significativos que pueden ayudarnos a determinar la localización de un accidente cerebrovascular.
Si un accidente cerebrovascular afecta a un campo ocular frontal, la influencia del otro campo ocular predomina, por lo que los ojos se desvían hacia el lado afectado.
En cuanto a la corteza parietal, pueden desarrollarse dos síndromes diferentes según el lado afectado. Si el hemisferio dominante está afectado, se desarrolla el síndrome de Gerstmann, que se caracteriza por una tétrada de síntomas que comprende desorientación o confusión izquierda y derecha, agrafia o incapacidad para escribir, acalculia o incapacidad para realizar cálculos sencillos y agnosia de los dedos, que significa que la persona no puede distinguir sus propios dedos o los de otra persona.
Por otro lado, si el hemisferio no dominante está afectado, se produce el síndrome de negligencia hemispacial, que se caracteriza por agnosia o disminución de la conciencia del lado contralateral del espacio.
Algunos trastornos pueden imitar un accidente cerebrovascular, como la migraña complicada, las convulsiones y los tumores cerebrales.

Diagnosis 21:30–24:32

Una anamnesis rápida puede ayudar a distinguirlos. Por lo general, los síntomas del accidente cerebrovascular se producen de forma repentina y empeoran progresivamente a lo largo de minutos u horas.
Los pacientes con migraña complicada se presentan con un aura precedente, generalmente una luz u olor extraños y cefalea, y tienen antecedentes de estos episodios.
Los pacientes con convulsiones generalizadas suelen tener un período postictal, que puede incluir debilidad de un lado del cuerpo que puede imitar un accidente cerebrovascular.
Esto se conoce como parálisis de Todd. En los pacientes con tumores cerebrales, los síntomas suelen progresar gradualmente y pueden tener convulsiones.
La TC sin contraste es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico. Debe hacerse antes de administrar cualquier tratamiento, y también hay que recordarlo para el examen.
No debe usarse un medio de contraste, para evitar que se confunda con sangre. La sangre en la TC aparece de color blanco, o hiperdensa, e indica un accidente cerebrovascular hemorrágico.
La ausencia de sangre indica un accidente cerebrovascular isquémico. La RM tarda más en realizarse, pero es más sensible que la TC.
En la RM se puede detectar un accidente cerebrovascular que se haya producido en un plazo de 3 a 30 minutos, mientras que en la TC solo se puede detectar un accidente cerebrovascular después de 6 a 24 horas de haberse producido.
En una hemorragia subaracnoidea, una TC sin contraste muestra sangre en las cisternas ventriculares, en las fisuras interhemisféricas y dentro de los surcos.
Tenga en cuenta que las hemorragias subaracnoideas pequeñas pueden pasar desapercibidas. Si se sospecha una hemorragia espontánea, pero la TC es negativa, se puede hacer una punción lumbar para buscar eritrocitos en el LCR.
Si la sangre ha estado en el LCR durante unos días, puede tener un aspecto amarillento debido a que el hemo se metaboliza en bilirrubina, lo que se denomina xantocromía.
Por otro lado, en caso de una hemorragia subaracnoidea traumática, la punción lumbar está contraindicada debido a la elevada presión intracraneal y al riesgo de hernia cerebral.Si los síntomas del accidente cerebrovascular se resuelven por sí solos en el transcurso de minutos u horas, se considera un accidente isquémico transitorio, o AIT, que se define como un breve episodio de disfunción neurológica causado por la pérdida de flujo sanguíneo e isquemia en el cerebro, la médula espinal o la retina, pero sin muerte celular ni infarto, por lo que los efectos son reversibles una vez que el episodio ha terminado.
La ausencia de infartos en la TC o la RM puede ayudar a confirmar el diagnóstico. Un AIT se aborda calculando el riesgo de un accidente cerebrovascular posterior teniendo en cuenta la edad, la presión arterial y las características clínicas del paciente, así como la duración del AIT y la presencia de diabetes.
Si el paciente tiene un alto riesgo, se requiere hospitalización y seguimiento durante un día.La autopsia cerebral no es necesaria para el diagnóstico, pero mostraría cambios microscópicos y macroscópicos específicos muy indicativos.
Bajo el microscopio, los primeros cambios aparecen después de 12 a 24 horas, aunque el daño irreversible comienza ya después de 5 minutos de hipoxia.

TIA24:32–25:17

Las neuronas aparecen de color rojo con el citoplasma eosinófilo, con pérdida de la sustancia de Nissl, que es un gran cuerpo granular que normalmente se encuentra dentro de las neuronas, y núcleos picnóticos.
Las neuronas rojas indican un daño irreversible. A las 24-72 horas, hay necrosis e infiltración neutrofílica.
En los días 3 a 5 hay una infiltración de macrófagos del cerebro, llamados células microgliales, que fagocitan las neuronas dañadas.
Después de 1 a 2 semanas, los astrocitos reactivos llegan a la zona en un proceso llamado astrocitosis, o gliosis, ya que los astrocitos son un subtipo de células gliales.
También empiezan a formarse capilares alrededor del área necrosada. Después de 2 semanas se ha formado tejido cicatricial para rellenar el espacio vacío.
Macroscópicamente, después de 1 semana a 1 mes hay necrosis licuefactiva, que se produce cuando las células microgliales que contienen enzimas hidrolíticas digieren completamente las células muertas en una sustancia suave y cremosa llena de células inmunitarias muertas, como un donut relleno de crema.

Autopsy25:17–27:03

Básicamente están licuando el tejido cerebral muerto y por eso se llama necrosis licuefactiva. Después de aproximadamente 1 mes, el tejido cerebral se sustituye por una cavidad quística que está rodeada por la cicatriz glial.
El tratamiento de un accidente cerebrovascular depende del tipo. En el accidente cerebrovascular isquémico, el tratamiento de elección es la trombólisis con activador tisular del plasminógeno recombinante, o rtPA, que debe administrarse en las 4,5 horas siguientes al inicio de los síntomas.
Después de este plazo, los vasos sanguíneos pueden volverse demasiado frágiles y dañados, por lo que la administración de rtPA puede provocar un accidente cerebrovascular hemorrágico.
Además, el rtPA no debe utilizarse cuando un paciente tiene un riesgo elevado de hemorragia, como, por ejemplo, si tiene un TP o un TTP prolongados, si ha recibido heparina en las últimas 48 horas, si ha sufrido una hemorragia gastrointestinal en los últimos 21 días o si tiene antecedentes de traumatismo craneoencefálico en los últimos tres meses.
Si el rtPA no tiene éxito, o si el accidente cerebrovascular es grave, se puede hacer una trombectomía. Se trata de una técnica quirúrgica en la que se introduce un alambre a través de la arteria para eliminar físicamente el coágulo.
El tratamiento médico de una hemorragia intracerebral incluye fármacos para controlar la hipertensión y aliviar la presión intracraneal.
En cuanto a la cirugía, una craneotomía suele ser útil para aliviar la presión intracraneal cuando hay una hemorragia cerca de la superficie del cráneo.

Treatment 27:03–31:18

En una craneotomía, se extrae parte del hueso del cráneo para drenar la sangre acumulada y aliviar la presión. Como alternativa, si hay una hemorragia profunda en el tejido cerebral, se puede hacer una aspiración estereotáctica para aspirar la sangre y aliviar la presión intracraneal.
En la aspiración estereotáctica se utiliza la TC para guiar la aguja hasta el punto exacto donde hay que drenar la sangre.
En un accidente cerebrovascular hemorrágico no se administran anticoagulantes ni trombolíticos, porque pueden empeorar la hemorragia.
La hemorragia subaracnoidea es un trastorno potencialmente mortal. El tratamiento inicial implica medidas generales para estabilizar a la persona mediante la administración de líquidos intravenosos, garantizando una vía respiratoria segura, normalizando la función cardiovascular y controlando la presión arterial, así como con reposo en cama, analgesia, profilaxis de la tromboembolia venosa y la interrupción de los antitrombóticos.
Si el paciente sobrevive, la hemorragia subaracnoidea puede causar algunas complicaciones muy graves. En primer lugar, la repetición de las hemorragias es muy frecuente y constituye la complicación más peligrosa de la hemorragia subaracnoidea, y el único tratamiento preventivo eficaz de esta es la intervención quirúrgica inmediata mediante la reparación del aneurisma con pinzado quirúrgico o espiral endovascular.
Otra complicación muy grave que puede producirse entre 2 días y 2 semanas después de una hemorragia subaracnoidea es el vasoespasmo postraumático en los vasos sanguíneos que se irritan por la hemorragia.
Para prevenirlo, se administra un antagonista del calcio específico llamado nimodipino, que relaja el músculo liso vascular cerebral.
Otra posible complicación es la hidrocefalia, debida a una mala reabsorción del LCR de las vellosidades aracnoideas, que puede provocar un aumento de la presión intracraneal.
Puede presentarse con un deterioro progresivo del nivel de conciencia, y la dilatación ventricular puede verse en la TAC.
El tratamiento suele ser quirúrgico, en el que se suele utilizar un espiral o clip para bloquear el vaso sanguíneo roto, y a menudo es necesaria una craneotomía para aliviar la elevada presión intracraneal del hematoma.
Una vez que se ha producido un accidente cerebrovascular, hay un riesgo elevado de que se produzcan más, por lo que es importante minimizar los factores de riesgo.
La principal forma de hacerlo es dejar de fumar, llevar una dieta saludable y hacer ejercicio con regularidad, así como mantener una presión arterial normal, valores normales de colesterol LDL y controlar otras enfermedades como la diabetes, la fibrilación auricular y la estenosis de la arteria carótida.
Para reducir aún más el riesgo de accidentes cerebrovasculares isquémicos se administran fármacos antiplaquetarios, como el ácido acetilsalicílico o el clopidogrel.
En el caso de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, se suele hacer una angiografía por RM o TC entre 4 y 8 semanas después, porque en ese momento la sangre se ha reabsorbido en su mayor parte y pueden verse las malformaciones vasculares subyacentes o indicios de un tumor cerebral.
Y ahora, un resumen rápido: Se produce un accidente cerebrovascular cuando una parte del encéfalo pierde su irrigación sanguínea.
Hay dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares, los isquémicos y los hemorrágicos. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos, que representan la mayoría de los accidentes cerebrovasculares, pueden ser trombóticos, embólicos o hipóxicos.
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos comprenden la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea. El diagnóstico de un accidente cerebrovascular se basa principalmente en la presentación clínica y las pruebas de imagen, como la TC cerebral.
Volvamos a los casos. Lydia presentaba una hemorragia subaracnoidea que probablemente fuera consecuencia de la rotura de un aneurisma sacular debido a la PQRAD.
El tratamiento más eficaz sería la reparación del aneurisma. Lydia solo recibió un tratamiento de apoyo, por lo que la hemorragia se repitió unos días después.
Amanda tenía los síntomas característicos de una accidente cerebrovascular. También tenía un mayor riesgo de accidente cerebrovascular debido a la ateroesclerosis, la hipertensión y la hiperlipidemia.

Review31:18–31:50

La hemiparesia que afecta más a la pierna que al brazo indica una oclusión de la arteria cerebral anterior. Hay que hacer una TC sin contraste para excluir una hemorragia antes de administrar cualquier tratamiento.

Summary31:50–31:33