Shigella

Shigella es una bacteria Gram negativa que pertenece a la familia Enterobacteriaceae.

Hay 4 especies de Shigella: S.

dysenteriae, S.

flexneri, S.

boydii y S.

sonnei, y cada una tiene sus propios serotipos.

En los seres humanos, todas estas especies pueden causar shigelosis, que es una infección contagiosa del intestino, en particular del colon.

La shigelosis puede evolucionar hacia la disentería, que es cuando la infección provoca la inflamación del colon, lo que da lugar a fuertes dolores abdominales y diarrea.

Shigella es una bacteria Gram negativa con forma de bastón, lo que significa que tiene el aspecto de un palito rojo o rosa en una tinción de Gram.

Y es anaerobia facultativa, por lo que puede sobrevivir con o sin oxígeno en el entorno.

No tiene flagelo, por lo que es inmóvil, y no forma esporas.

No es fermentador de la lactosa, por lo que no fermenta la lactosa; y es ureasa y oxidasa negativo, lo que significa que no produce estas enzimas.

Tampoco produce gas de sulfuro de hidrógeno, lo que puede utilizarse para identificar selectivamente Shigella en medios de cultivo especiales como el agar MacConkey.

En este medio, Shigella forma mayoritariamente colonias blancas, que no fermentan la lactosa y no producen sulfuro de hidrógeno.

Cuando se ingiere, Shigella se multiplica en el intestino delgado y luego pasa al colon.

Allí, se dirige a la capa epitelial del revestimiento de la mucosa, donde infecta los enterocitos colónicos y las células microplegadas, o células M.

Estas células M fagocitan las bacterias del lumen intestinal y luego las liberan en el tejido linfoide asociado a la mucosa subyacente, o MALT.

El MALT es un tipo de tejido inmunitario de la mucosa que se extiende hasta la submucosa y contiene muchas células inmunitarias, como macrófagos.

Los macrófagos fagocitan Shigella para neutralizar el patógeno, pero la bacteria induce la apoptosis, o muerte celular programada, en el macrófago.

Cuando un macrófago muere, libera una serie de citocinas, entre ellas la IL-1β, que activa un intenso proceso inflamatorio que recluta más células inmunitarias en el lugar de la infección.

Y esto provoca la muerte de las células epiteliales, lo que daña la mucosa del colon y causa úlceras y abscesos.

Todo el daño y la migración de las células inmunitarias, en particular de los leucocitos polimorfonucleares, a través del epitelio interrumpe las uniones celulares entre las células epiteliales vecinas, permitiendo que las Shigella del lumen intestinal entren en los enterocitos a través de las dos caras laterales de la célula.

Esta no es la única forma en que Shigella puede infectar los enterocitos después de la infección inicial: una vez que las Shigella han eliminado a los macrófagos y se han liberado en el tejido inmunitario bajo el epitelio, pueden acceder a los enterocitos del colon e infectarlos desde su cara basal.

Shigella utiliza su sistema de secreción de tipo III, que actúa casi como una jeringa, para pinchar e inyectar proteínas en los enterocitos que hacen que estos fagociten las Shigella.

Eso significa que Shigella es engullida lentamente por la membrana celular, formando un compartimento unido a la membrana que finalmente se desprende de la membrana celular y termina dentro de la célula, donde se llama fagosoma.

A continuación, Shigella puede utilizar una serie de proteínas efectoras, que lisan el fagosoma y liberan Shigella en el citoplasma.

En el citoplasma, las proteínas efectoras también inducen la motilidad de Shigella basada en la actina.

Esto comienza reclutando los pequeños filamentos de actina de la célula hospedadora hacia un extremo de la bacteria.

Y a medida que se reclutan más y más filamentos de actina y se polimerizan detrás del polo final de la bacteria, eso impulsa a la bacteria hacia adelante, como un cohete.

Esto ayuda a Shigella a "explotar" a través de las caras laterales del enterocito del hospedador y, después, del enterocito vecino, extendiendo aún más la infección.

Por último, una especie concreta de Shigella, S.

dysenteriae de serotipo 1, también produce toxina Shiga.

La toxina Shiga, similar al patotipo productor de toxina shiga de E.

coli, es una toxina AB, por lo que tiene dos subunidades principales, A y B, que están unidas por un enlace disulfuro.

Cada subunidad desempeña una función específica en la invasión y destrucción de una célula hopedadora.

La subunidad B ayuda a unir la toxina a la membrana celular del hospedador, donde la toxina es finalmente absorbida en un fagosoma.

Dentro del citoplasma de la célula del hospedador, el interior del fagosoma se vuelve más ácido y, como consecuencia, el enlace disulfuro que mantiene unidas las dos subunidades se debilita y acaba por romperse, y las subunidades se separan.

En este punto, la subunidad A puede difundirse a través de la membrana del fagosoma hacia el citoplasma, donde se dirige a los ribosomas.